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原创首发 2-型糖尿病讨论帖

涂医生

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2021/09/02
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江西省南昌市莲塘镇
2-型糖尿病是患病率非常高的疾病,对人群健康的危害非常巨大。西医治疗糖尿病基本上只能算是对症治疗,也就是治标,不能治本。中医可以做到治本。这是基本认识。

2-型糖尿病,这里简称糖尿病,因为不讨论1-型糖尿病。

糖尿病的发病机制有“一个中心,两个基本点”:细胞挨饿,这是糖尿病发病机制的中心。治疗糖尿病,根本目标是让细胞不要挨饿。两个基本点是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退。
 
糖尿病,最基本的问题是人体的细胞“在蜜糖罐里饿死”。细胞整天浸泡在高浓度葡萄糖的溶液之中,却挨着饿。本来葡萄糖是一切细胞最基本的,最优秀的营养物质。医生给病人补充营养,最优先考虑的并且必须输注的是葡萄糖,然后才是输注脂肪乳。缺蛋白质时也输注白蛋白。糖尿病病人的问题不是全身不能获得上述这些营养物质,更不是不能获得葡萄糖,因为糖尿病是属于“富贵病”,不是因为病人没有吃的,吃得不好不多,而是恰恰相反。糖尿病病人的问题是细胞浸泡在高浓度营养物质溶液之中被饿死。

也就是说,糖尿病的问题是细胞挨饿,而不是人体挨饿。人体摄入葡萄糖,细胞需要的最基本的营养物质,可是细胞却被饿死。

整个人体有一套脾胃系统,其实每个细胞也有它的一套脾胃系统。人体的脾胃系统是健全的,能吃能喝能消化。可是细胞的脾胃系统出了问题。人体脾胃不虚,而细胞脾胃虚弱。这就是糖尿病。
 
譬如肝细胞需要吃大量的葡萄糖,然后把葡萄糖合成为糖原储存起来。吃葡萄糖,把葡萄糖合成为糖原储存起来,这一套功能系统,就是肝细胞的脾胃系统的一部分。这一套功能功能减退了,就是肝细胞脾气虚弱。肝细胞脾气虚弱了,浸泡在高浓度葡萄糖的液体之中不能合成足够多的糖原。于是,早上八点钟吃饱了,到中午十一点多钟就觉得饥饿难耐,为什么,因为肝细胞脾气虚弱而没有合成多少糖原,于是空腹时肝细胞无以分解糖原向全身释放葡萄糖。此时胃肠道不再有向全身释放葡萄糖,病人发生低血糖,饥饿难耐。
 
进食后大概三个小时之内,胃肠道持续地向血液释放葡萄糖。在此期间,血液葡萄糖浓度比较高,肝细胞浸泡在高浓度葡萄糖溶液之中持续地摄入葡萄糖,并且把它合成为糖原暂时储存起来。三个小时以后,胃肠道停止释放葡萄糖,此期间肝细胞开始分解糖原,持续地向血液释放葡萄糖。如果肝细胞不能摄入足够多的葡萄糖,或者不能合成足够多的糖原,那么病人就开始饥饿难耐。饥饿难耐,就是全身细胞挨饿。

在高浓度葡萄糖溶液之中肝细胞不能摄入足够多的葡萄糖,或者不能把葡萄糖合成为糖原,而此时人体的胰岛素浓度不低,这种情况称为肝细胞胰岛素抵抗。
 
肝细胞内含有丰富的糖原合成酶,它的功能是把葡萄糖合成为糖原,不过它需要依赖胰岛素才能发挥作用。肝胰岛素抵抗的糖尿病病人,胰岛素不能充分发挥作用,导致糖原合成酶不能合成足够多的糖原,于是就会导致空腹血糖太低,出现餐后3小时之后异常饥饿难耐。
 
肝细胞有脾胃系统,它促使肝细胞摄入葡萄糖、脂肪酸和氨基酸,把它们分别合成为糖原、甘油三酯和蛋白质。

餐后三个小时之内,肝细胞摄入葡萄糖还把它合成为甘油三酯,暂时储存起来。这个过程称为脂质从头合成。于是肝细胞内堆积甘油三酯。餐后三个小时之后,胰岛素浓度降低,则肝细胞合成载脂蛋白B100。此时,载脂蛋白B100与甘油三酯结合起来形成极低密度脂蛋白释放到血液之中。于是肝细胞内堆积的甘油三酯被清除。

所以,餐后三个小时之后,人体的肝细胞持续地向血液释放葡萄糖和极低密度脂蛋白。对比之下,餐后三个小时之内,是小肠细胞持续地向血液释放葡萄糖和乳糜微粒。乳糜微粒的作用类似于极低密度脂蛋白,两者都是向全身细胞供应游离脂肪酸。

当肝细胞内堆积的甘油三酯和糖原都消耗殆尽了,则肝细胞把非糖物质转化为葡萄糖,持续地向血液释放葡萄糖。这个过程称为糖异生。同时,脂肪组织的脂肪细胞分解甘油三酯,向全身细胞供应游离脂肪酸。

当肝细胞发生胰岛素抵抗时,肝糖异生作用加强,导致空腹血糖升高。

所以,肝细胞胰岛素抵抗包括至少两个方面:一个是肝糖原合成不足,另一个是肝异生活动增强。前者导致病人不耐饥饿,后者导致空腹血糖升高。
 
骨骼肌细胞也会发生胰岛素抵抗。

进食后,在胰岛素作用下骨骼肌细胞从血液之中摄入葡萄糖,并且合成为肌糖原。这个过程的功能强弱是决定餐后血糖浓度的最重要因素。功能强,则餐后血糖不异常升高。功能减退,则餐后血糖异常升高,这种情况称为骨骼肌胰岛素抵抗。

骨骼肌细胞也可以把葡萄糖合成为甘油三酯,即脂肪从头合成。合成的甘油三酯储存于细胞之中,供应骨骼肌细胞自身使用。骨骼肌细胞合成的糖原也是供它自身使用的。

除非作剧烈运动,在非剧烈运动时,骨骼肌细胞一般主要是消耗游离脂肪酸,而不是葡萄糖。剧烈运动时则消耗葡萄糖。

骨骼肌细胞也会发生胰岛素抵抗,但是,骨骼肌胰岛素抵抗的发生必以缺乏运动为条件。只要作运动,发生胰岛素抵抗的骨骼肌细胞很快就会恢复胰岛素敏感性。

前面说了,骨骼肌胰岛素抵抗的主要症状是餐后血糖异常升高。那么,餐后血糖异常升高的病人,可以通过加强运动很快纠正。
 
脂肪细胞也会发生胰岛素抵抗。

餐后三个小时之内,在高浓度胰岛素和葡萄糖两个因素作用下,脂肪组织的脂肪细胞摄入葡萄糖,进行脂肪从头合成过程,产生甘油三酯储存起来。当脂肪细胞发生胰岛素抵抗时,脂肪细胞合成甘油三酯过程减弱,就会导致糖尿病病人从最初的发胖转变为消瘦。这种情况称为肥胖病。

所以,肥胖病其实是脂肪细胞胰岛素抵抗,它的特点不是发胖,而是消瘦。脂肪细胞不仅不能摄入葡萄糖合成为甘油三酯,而且把储存的甘油三酯分解释放游离脂肪酸,导致血液游离脂肪酸异常升高。异常升高的血液游离脂肪酸会毒害全身其它的细胞,并且出现特异性的血脂异常。

异常升高的游离脂肪酸会毒害心肌,导致心肌脂肪变性,心功能减退。异常升高的游离脂肪酸会毒害肝细胞,导致肝脏脂肪变性,出现脂肪肝。还会促进肝细胞胰岛素抵抗。这种情况称为兰德尔循环。在肝细胞,当游离脂肪酸充足供应时,它就会拒绝接受葡萄糖。当葡萄糖充足供应时,它就会拒绝接受游离脂肪酸。这叫做兰德尔循环。肝细胞拒绝接受和消耗葡萄糖,这就是肝胰岛素抵抗。所以,肥胖病会促进肝细胞胰岛素抵抗,升高空腹血糖。

总而言之,在人体内有三个组织容易发生胰岛素抵抗,并且具有重要的是病理意义。这三个组织分别是肝、骨骼肌和脂肪。肝胰岛素抵抗主要症状是空腹血糖升高,骨骼肌胰岛素抵抗的主要症状是餐后血糖升高,脂肪组织胰岛素抵抗的主要症状是特异性的血脂异常,被称为肥胖病。
 
糖尿病的基本发病机制除了全身细胞挨饿和胰岛素抵抗之外,还有胰岛β细胞功能减退。

胰岛β细胞功能减退,表现为胰岛素分泌不足。

一般的顺序是先发生胰岛素抵抗,随着病情进展再发生胰岛β细胞功能减退。
 
《素问•奇病论篇》说:“帝曰:有病口甘者,病名为何?何以得之。岐伯曰:此五气之溢也,名曰脾瘅。夫五味入口,藏于胃,脾为之行其精气,津液在脾,故令人口甘也。此肥美之所发也。此人必数食甘美而多肥也。肥者令人内热,甘者者令人中满,故其气上溢,转为消渴。治之以兰,除陈气也”。

脾瘅是消渴病的前身。消渴病指西医说的2型糖尿病,而脾瘅是指糖尿病前期。

脾瘅的基本病理机制是“五气之溢”。五气,指的是五味之气,酸苦甘辛咸之气。但是,原文说了,实际上这里指的是“甘美”之味。“美”是指脂肪酸和氨基酸的鲜美之味。甘是甜味。也就是说,病人平常吃碳水化合物和肉类过多,导致甘为溢出,于是病人感觉口甘。葡萄糖、脂肪酸和氨基酸在人体内可以相互转化,三者随便哪一个持多了都可以导致脾瘅。不过实际上主要还是甘胃吃多了,即碳水化合物吃多了容易发生脾瘅。

脾瘅的基本病理机制是气溢出,也就是细胞吃太多而把食物吐出来。然后,病情进展下去,就会出现“内热”和“中满”。这才是糖尿病,古人称之为消渴病。

糖尿病意味着已经出现了内热。什么是内热?阴虚是也。什么是阴虚?合成代谢减弱是也。什么是合成代谢减弱?消瘦是也。所以,糖尿病意味着已经从原来的发胖转变为消瘦。

糖尿病还意味着已经出现了“中满”。什么是中满?中焦装满了。也就是人体的细胞都装满了营养物质,虽然病人其实在消瘦下来。中焦从外界摄入营养物质,但是肉体对营养物质的容量缩减了。中满不是指吃得太多,而是指容量缩减了。糖尿病病人吃的营养以葡萄糖形式从尿液排出,这不是中满么。

内热与中满密切相关。内热会消耗各种精,精不足会缩减人体的容量。反过来,容量缩减又会加重内热。形成恶性循环,于是糖尿病会越来越加重。

中焦乃指肉体。肉体对各种物质有一个限定的容量。容量可增可减。譬如不喝酒的人多次强喝酒会导致酒量增加。反过来,酒量大的人长期不喝酒,酒量又会缩减。吃饭也是这样的道理,饭量可增可减。

细胞对营养物质也有容量。容量缩减了,于是就拒绝接受葡萄糖,这叫做中满。这种情况下病人的食欲却异常强,则多饮多食多尿,体重减轻。三多一少,糖尿病就发生了。这才叫做消渴。在消渴发生之前的情况称为脾瘅。
 
西方人把动物区分为三大类:食肉动物、食草动物和杂食动物。猫科动物属于食肉动物,牛马羊属于食草动物,人类属于杂食动物。食肉动物基本上不接受葡萄糖作为食物,虽然它的细胞也是以葡萄糖作为最基本的营养物质。食草动物完全不拒绝葡萄糖作为食物,所以多吃碳水化合物不会出问题。杂食动物则应当碳水化合物与肉类食物搭配着吃才不会出问题,吃多了碳水化合物会出问题,譬如糖尿病就是。但是,人类可以不吃碳水化合物,专门吃肉类。可见人类的食谱偏向于食肉动物。人类吃碳水化合物不能吃太饱,除非需要持续的体力劳动。在缺乏体力运动的情况下吃碳水化合物太饱,会导致饭量越吃越大而不耐饥饿,走向得糖尿病。吃肉类则不出现这个问题。吃碳水化合物容易发胖,吃肉类并不容易发胖。所以缺乏体力运动的人应该以肉类食物为主,控制碳水化合物食物。肉类可以随意吃,而碳水化合物食物需要控制。

如果你不想得糖尿病、脂肪肝和肥胖病,你不想发胖,可以随意吃肉类,以控制碳水化合物食物。
 
从中医的角度说,糖尿病的基本病理机制有二:内热和中满。内热,李东垣《脾胃论》明确指出是“胃伏火邪于气分”,也就是胃热。之所以出现胃热或内热,是因为阴虚。所以阴虚是糖尿病的基本病理机制之一。胃伏火邪于气分,其临床表现主要是消谷善饥,也就是多饮多食而不耐饥饿,并且吃了还白吃,身体越来越消瘦。中医说的胃,不能简单地理解为西医说的胃,也不能简单地理解为消化系统,而是泛指人的肉体结构。吃多少食物都会被火邪烧掉,不能构筑肉体结构。这叫做胃伏火邪于气分。既知病理机制是火邪,那么就自然而然地明白该如何治疗了,那就是清胃火,使用辛寒清气法。但是这是治标,不是治本。急则治标,缓则治本。糖尿病的胃伏火邪是缓病而不是急病,所以并不适合于使用辛寒清气法。治本之策乃是甘寒滋阴。之所以胃伏火邪于气分,是因为人体阴虚。补阴才是正解。譬如使用麦冬。

中满是糖尿病另一个基本病理机制。所谓中满,就是肉体结构不能容纳营养物质。本来是可以容纳的,现在不能容纳了,这是容量缩减了。为什么容量缩减呢,是因为精亏。所以应该填精。精生于阴,滋阴本身就可以慢慢地填精,扩大肉体结构对营养物质的容量。容量增加了,升高的血糖就会自然而然地恢复正常。

所以,治疗糖尿病最基本的原则就是甘寒滋阴。但是要注意的是,糖尿病发展到一定程度就会出现阴阳俱虚弱,此时就不能简单地甘寒滋阴,因为这会抑制阳气。此时就应该优先使用甘温补气药为主基调,譬如党参。党参即补阴也助阳。

糖尿病首先出现阴虚内热,然后阴阳俱虚弱。这是大致的病情进展顺序。
 
党参的作用被概括为二:补气和生津液。

有的人把党参的作用概括为三:补中、益气、生津。其实补中与益气是一个意思,都是指补气,而且指的是补元气。气好比是树木,它有根、本、枝和叶。本是指树干。如果不区分根与本,可以泛泛指说根本。气的根本,古人称之为元气。我们说的治本,用在补气上其实就是补元气。如果补气的枝叶,则被称为助阳。譬如平常体质健康的人受寒发生急性胃肠炎,这是气的枝叶虚弱了,合理的治疗办法是助阳,而不是补气。使用辛温走里的中药,譬如干姜、肉桂、附子之类的。慢性腹泻,这就需要补气,也就是补元气,使用甘温或甘平药。如果只是使用辛温助阳药,则只是治标,不能治本,元气不能恢复正常,则病不能痊愈。

中焦脾胃是气的根源,补中焦脾胃就是补气,补气就是指补元气,补元气就是指补中焦脾胃。所以,补中与益气是一个意思。

党参还有生津液的作用。生津液不能去掉液字。因为津与液是两个不同的概念。党参既生津更生液。津是指含有营养物质很少的液体,譬如汗就是典型的津,而不是液。唾液是典型的液,而不是津。口干,这个概念是指唾液分泌不足,是缺液。口渴,这是缺水分,津亏的表现。党参的作用其实主要是补液,生津反而是次要的。

如果不区分津与液,可以泛泛指说津液。津液多少取决于人体的阴气是不是充足。阴气补虚弱则不会缺津液,缺津液一定是阴气虚弱。党参之所以可以生津液,乃是因为它具有滋阴作用。我们知道党参可以助阳。如果单纯助阳,那么它就会使阴气虚弱下来,因为阴阳是对抗着的。党参在助阳的时候不会导致阴虚,就是因为它又有滋阴作用。滋阴则生津液。所以党参其实是阴阳双补的。阴阳双补,古人称之为补元气。

前面说了,气好比是树木。树木的不同部位的阴阳对比关系是不同的。枝叶阳多阴少,根和干则阴多阳少。党参补气的根本,即补元气,意味着它重在滋阴,也就是补益树根和树干。补元气就是重在滋阴,兼有助阳。

糖尿病从单纯的阴虚胃火,发展到阴阳俱虚弱,则应该使用党参为基本的药物。单纯的阴虚胃火,则应该使用麦冬为主。

党参阴阳双补,以滋阴为主,所以古人认为它性平。黄芪以助阳为主,兼滋阴,所以它的性温。

所以,阳明温病津液亏虚明显者宜使用党参,而不可以使用黄芪。
 
2-型糖尿病是患病率非常高的疾病,对人群健康的危害非常巨大。西医治疗糖尿病基本上只能算是对症治疗,也就是治标,不能治本。中医可以做到治本。这是基本认识。

2-型糖尿病,这里简称糖尿病,因为不讨论1-型糖尿病。

糖尿病的发病机制有“一个中心,两个基本点”:细胞挨饿,这是糖尿病发病机制的中心。治疗糖尿病,根本目标是让细胞不要挨饿。两个基本点是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退。
认同。
 
糖尿病的基本病理机制是内热和中满。内热是阴虚,中满是气虚。阴虚则消谷善饥,吃饭一餐等不得一餐。早期就表现为发胖。病情进展下去则从单纯的阴虚发展为阴阳俱虚弱,于是病人从发胖转变为消瘦。消瘦是中满的表现,中满是气虚的别称。中是指中焦,中焦是指肉体结构和它的功能。中焦的功能,古人称之为气,即元气。说中焦满,是因为它有溢。气溢出,故曰气虚。
 
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