现在的II型糖尿病患者三分之二以上都是“
肥头大耳、大腹偏偏”的人。
属于糖尿病的“
前期、早期、中期”,而不是最后的“
消渴证”期。
“
胖者多气虚,瘦者多阴虚”是“体型-病机”的基本规律。
II型糖尿病的成因和发展过程大概分为四个阶段:
-> 1、
食郁生痰(前期,体型变胖,耐糖量降低,“预备役”)
-> 2、
痰热伤阴(早期,痰脂积聚化热,入伍“糖军”)
-> 3、
半热半虚(中期,气阴两伤、虚热尤存)
-> 4、
阴阳俱损(末期、现各种并发症)
第1个阶段根本就没有“气阴两虚”,治当“导滞消脂”,而不是滋补气阴。
第2个阶段“气阴受损程度尚轻”,且由“热邪实盛”所致,当清热祛邪保护气阴,而不是直接滋补气阴。
第3个阶段“虚实夹杂、寒热错杂”,治当一边滋阴补气,一边清热降火。
第4个阶段才要阴阳双补,以滋阴为主,阴中求阳,方如[肾气丸]。
至于活血化瘀,则贯穿糖尿病整个病程,对预防并发症有重要作用。
胰岛素降低血糖,实际上是把这些糖转化成脂肪存贮在身体里面。
打胰岛素控制血糖效果虽好,但长期用会让体脂向心分布,转移到腰腹部以及包裹内脏,加重中心性肥胖,进而又加重胰岛素抵抗,血糖更加难以控制,陷入一个恶性循环的怪圈。
中心性肥胖的人胰岛素抵抗更强烈,内脏已经被大量脂肪包裹,人体出于自救,而对“糖->脂”转化的一种本能抗拒,通过提高血糖,让多余的糖从尿液中“溢出”,从而起到一定程度的自我保护作用。
说II型糖尿病“得病后机体不能吸收糖”是不对的,不吸收糖血糖怎么会高呢,应该是吸收之后没有被机体利用。
为什么机体不利用吸收的这些糖呢,不是不能利用,而是出于自我保护“拒绝利用”,这就是胰岛素抵抗,这种抵抗主要是由体内的脂肪组织产生的,尤其是包裹在内脏周围的脂肪组织。
所以腹型肥胖(内经中说的膏人)又比均匀型肥胖(内经中说的脂人)发病的风险更高,而且更能升高“胰岛素抵抗”的程度。
II型糖尿病“前期、早期、中期”以“胰岛素抵抗”为主要的引起高血糖的原因,所以从前期、早期、到中期大都是体型肥胖之人。
到末期、并发症期“三多一少”的“消渴证”出现之后,体型迅速变瘦,照说胰岛素抵抗不就会因为脂肪组织的减少而减轻了吗,为何病情还加重了呢?
因为长期高血糖的浸渍,已经大量破坏了患者胰腺中分泌胰岛素的“贝塔细胞”,导致胰岛素分泌量相对不足(相对于“胰岛素依赖”的I型糖尿病患者胰岛素分泌量“绝对不足”而言)。
而要用药(不管中药还是西药)让凋零的贝塔细胞起死回生,修复胰腺分泌胰岛素的功能是非常困难的,所以糖尿病末期、并发症期用药物降糖的效果不如前期、早期、中期好。
随着当今饮食生活水平的提高,代谢综合症的发病率越来越高。
从脂代谢紊乱->糖代谢紊乱,糖尿病不是吃饭吃出来的,而是吃大油大肉吃出来的。
1980年全国30万人的糖尿病普查患病率只有0.6%,而1980年平均每人每天口粮大概1斤。
现在国人平均每天粮食摄入量不到半斤,一顿饭也就1.6两粮食,但糖尿病发病率已经升到了12%,30年间翻了20倍,还在快速增高。
难道真是“喝水也长肉”?显然不是!
而是因为大油大肉吃得越来越猛了,2015年中国人均消费肉类食品约60公斤(还不包括奶、蛋、鱼、油)。
辽宁省2004-2014年间15类常见病发病率比较(冠心病、糖尿病,均翻了一番多)。