与生物反馈机制失效相关的原因的病理学药理学的分析

[神机定通]

本帖最后由 神机定通 于 2015-9-26 02:23 编辑

药理学永远不能有以治愈为目地的药物设计！


对于各种疾病，药理学永远不能有以治愈为目地的药物设计！
与各种疾病产生有密切关联作用的，是很多的激素或生物信息物质。
这些物质的增加或减少，是疾病产生的最初的原因，是病理反应的很多级的最上一级或第一级的反应。
但是由于生物反馈机制做用的存在，这些生物化学物质产生的病理浓度，是不能以它们的上级物质的病理性增加为原因或加以说明的。

如甲亢的甲状腺素的增加，并不是它的上级物质的增加为条件的，而是抗体与这种腺体结合增加了这种激素的合成。
但抗体的扩散或病理浓度的产生，也必定与它的上级物质的增加无关。
也应是某种其它的生理物质的增加有关，如糖皮激素的增加，有观点推测，就是这种激素的作用。
但是这种皮脂素本身的病理浓度的产生，也同样不能以它的上级反应物质的增加为产生条件的，这也是由反馈功能决定的。
可以这样不停的寻找下去，至到最后某一已知的生物信息物质，就不能再以任何一种物质为这一最后的物质的病理浓度的产生的药理物质，如水肿激素是最后一种与甲状腺素增加有关的病理性物质，但却不能再为水肿物质找到下一个将其增加的化学物质是什么了，如果有这种假定性存在，就要重复已经有的寻找过程了，而这显然是一种徒劳的工作！

因为在逻辑分析方面，已经可以清楚的知道，这种寻找是毫无意义或没有价值的劳动。

但是以生理学或药理学反应基本原理，又可以肯定的知道必定有某种未知的，但又必须存在的生物化学物质，在这些激素或生物信息物质的病理性增加或减少方面，产生了药理作用。

这种并不很复杂的逻辑推测，却并没有在病理学药理学研究方面有什么人有所醒悟或感悟到！
以至于在病理及药理研究方面，一直是对下级反应的研究关注，而上级反应的药理病理物质应是什么，根本没有任何的设想猜想！
对于各种疾病，药理学永远不能有以治愈为目地的药物设计！

 

[神机定通]

虽然，各种生物化学的信息或信号物质，都因为有生物反馈的功能的制约，在它们产生病理浓度时，必定不是它们的上级物质的增加的结果，但是它们能产生病理浓度，又必须有其它的化学物质与合成受体的结合反应，才能产生它们的病理浓度，如甲亢时的亢体的作用。

但是在整个传递反应的各环节的最后某个化学物质的病理浓度的生成所依的物质竟究是什么，以比较简单的逻辑分析可以证明，都不能是某种生物化学物质的病理浓度的产生为前提条件的。

但是又可以假设是某种物质在分配方面的变化而有了这种物质跨生理系统的扩散在其它种的生理系统的受体产生了结合反应。
但这种分配改变的原因，应是这种生物化学物质，在与其受体的结合方面有了困难，部分的或全部的生物信息分子不能与它们的受体有正常的结合构象的形成。
已知的如糖尿病的胰胰岛素不能与其受体的结合反应，这种激素就有可扩散到其它的生理系统的受体而结合产生药理反应，这与抗体与甲状腺受体结合是相同的反应道理。

也是比较好理解的。
但是实际，却可很清楚的知道，在某些与受体的结合反应减少的激素，如甲状腺的减少时，这种激素与其受体的结合反应的减少，是其合成浓度本身减少了，并不是如胰岛素的合成浓度为正常时，是受体的结合构象不能形成，而有了这种激素的聚集及可能产生扩散。
而甲状腺素的合成的减少，实际并没有扩散的条件的，但在它们减少时却可以很清楚的知道，有些激素的功能增强了或是浓度增加了，如可以有水肿，或胃酸多的病理反应，当然这应是水肿激素或组胺的合成增加了，药理学也是根据这种假定，设计了相关的药物。

且甲状素合成的减少，与组胺的合成增加或水肿激素合成的增多，在统计方面会有相当的概率存在的。

只是病理学还并没有在这种方面有过正式的统计。
也就是如果有正式的统计是可以完全确定，在甲状腺的合成减少方面，与水肿激素或组胺的增加方面有某种必然的联系作用的存在。
或者是可以直接推测是甲状腺素产生了扩散，在与水肿有关的受体或组胺合成的受体产生药理学作用增加了它们的合成。
就像抗体对于甲状腺素的合成增加的药理学作用。
但是却又很容易的发现，这种推导是明显的不合理的。

因为这与糖尿病的胰岛素是不相同的，胰素由于不能与其受体结合，是有完全的条件可能产生扩散的。
但是甲状腺素的合成减少，却没产生扩散的条件的。
但是这种扩散却好像是确实存在的，否则不能说明其它的化学物质为什么在相关的反应中的浓度的增加，如组胺或水肿激素的增加。

 

[神机定通]

实际上在开始的对于某种生物信息物质在合成反应浓度是正常时，也有可能在其它的生理系的受体有结合反应的产生，是一种非常合理的，极有创造性的并具有药理学方面专业水准的猜想或设想。
(因为至目前为止，病理学药理学研究，是毫无创造力可言的，只有为数极少的病理学药理学的研究发现。
却远不足以说明非常多的生物信息系的反馈功能失效的原因是什么。
也就是对于非常多的疾病形成的全部原因是什么至今还是不清楚的状态，只是停留在部分原因研究的水平，且有永久持续下去的可能)
但是当更加深入的以这种假设去验证病理反应时，却又可以发现有相反应情况存在。
就是有些生理功能的减弱，是这种激素本身合成量的减少的原因，并不是像糖尿病中的受体结合方面改变的原因。
但却非常奇怪的，与某些激素合成增加间有了某种必然的联系作用的形成。
也就是，最初的假设只有了部分的合理性的存在。
都是相同的某种生理功能减弱的同时，却又增加了其它种的生物化学物质的合成的增加，及相关的功能的增强或产生了病理反应。
但是最开始的，某种生理功减弱相关的生物化学物的结合反应的减少，及这种物质产生了扩散的假设却又明显不能成立，或没有存在的必要或合理性了。

 

[神机定通]

因为在甲状腺素减少的很多时候，却与一些疾病产生了某种必然的联系的发现，就是统计方面的发现。
那种最初的生物信息物质由于不能与其受体结合产生的扩散假设，就显得不是很重要了。
就可以转而探究这种激素合成相关的过程中的生物化学物质的其它种类的存在与否。
也就是已经知的与受体结合反应过程，可能并没有全部的研究清楚，只是部分的研究。
在这种结合反应中除了有已知各种上级化学物质的结合反应，还有未知的某类化学物质，也在其中产生了作用。

由于上级激素与受体的结合反应的不全面，而影响了这类化学物质的正常的生理作用，它们在浓度在正常水平时，却也产生了扩散。
也就是除了已知的信号物质可以在浓度正常时由于，结合反应的减少，有可能向其它生理系扩散，这种设想的存在，同时也有存着，其它种的不是生物信号物质产生的扩散活动的存在。

进一步的猜想，就是已知信号物质扩散产生的其它生理系的药理学作用，应是很有限的，因为它们的分子形式是固定的，不能满足对于很多种的信号物质的合成增加的药理学作用。

实际上在甲状腺素合成减少时，会与很多种种的疾病或它们的相关的信号物质合成增加间有明显的统计方面的联系的存在。

当然这肯定与甲状腺素是没有关系的。
也与其上级垂体物质的不能与甲状腺的全体结合反应是很少有关联作用的。
就是因为它的上级垂体物质就是有扩散活动产生，由于它们的分子形式是固定，不能满足不同的信号物质的化学组成的多样性。
只有这时才能感受到，对另一类化学物质的假设存在的必要性或重要性的存在。
因为它们的物质组成或化学性质是可以很灵活的塑造的。
就像中国人的挰糖人的技法，可以随心所欲的塑造糖人的形像。

 

[神机定通]

实际上，病理学药理，在研究疾病产生的 原因方面，是有相当大的困惑的，或者是困境中了。

已经是止步不前了。

却不惜钱力，物力及最先进的技术人才，去开发研究，不能真正治愈疾病的药物。
如何引导病理学药理学研究走出困境 ，实现战略性突围，是有卓越智慧的人物历史的责任。

 

[神机定通]

实际上与很多的病理反应相关的生物信号物质的病理性浓度的增加的原因，药理学病理，应该有很深入的研究。

它们就应被看成是与正常的生理反应不相同的另外的一些生物学反应。

而这些新的种类的反应的上级物质，也应与正常的生理反应是不相同的。
它们的上级物质的变换，有的是已知的，但更多的却是还不知道 为何物质的。

且已知的又仅限于是绝对的浓度增加类的，而也还应有更重要的做为信号物质增加的终极物质的存在。

这种终极物质本身的浓度可以在正常值时，就能产生扩散活动。
而不同于整个反应过程中的某个中间物质只能是有了病理性浓度的增加，才能有扩散活动，如甲亢时的抗体就是在浓度增加了之后才产生了扩散，扩散至甲状腺产生结合反应。
而化学物质在正常浓度时，就能有跨生理系扩散的条件，是与其受体的结合反应减弱或减少是密切相关的，否则是不可能有扩散运动形成的。
而这些扩散至其它的生理系与本不属于它们的受体结合的化学物质，对于其它生理系的受体，实际上就是新的化学反应物质。
虽然很多是生物化学已经知道的化学物质，由于它们的功能产生了变化，对于其它生理系的受体有结合反应，对于那些受体它们就是新的化学物质。
就像是房间换了新主人。

 

[神机定通]

本帖最后由 神机定通 于 2015-9-29 21:13 编辑

如水肿时，药理学病理学实际上并，不知水肿产生的原因或者是全部的相关的化学物质都是什么。

虽然也知道与水肿激素的病理性浓度增加有关。
但是这种激素的病理浓度是如何产生的，却并无深入的研究，也不想认真的研究。

只是图省力，的设计了相关的受体抑制的药，但这并不能恢复水肿激素的正常的生理浓度。
也就是不能有真正的治愈水肿病的作用。

而实际是可以很清楚的分析，水肿激素病理性浓度的产生与，其上级的肾素的浓度增加是不相关的，或者它的上级物质根本就不会有病理浓度的生成。

是有其它的与肾素在化学组成方面相近似某种化学物与水肿激素的合成受体结合，而增加了这种激素的浓度，才有了水肿病。

比如说组胺，当然，组胺实际上在分子组成方面与肽类物质的区别还是较明显的，但是如果能有部分的空间互补或器合，也能与水肿激素有结合反应而增加，激素的合成。

但是如果组胺要在浓度为正常时，就有扩散活动的形成，必须是要有与其本身的受体的结合反应的减弱，或部分的减少，才能有扩散的形成的。

也就是在胃的功能减弱时，才能对其它的生理系的扩散运动，以增加其它的激素类的反应物质的合成。

 

[神机定通]

但是当发现了，胃功能的减弱与更多的其它生理系的生理病理反应间有必然的联系作用存在时，如肾炎或冠心病，反应，仅用组胺这种单一的化学物质，不足以说明这些种联系作用是如何形成的，就非常有必要，假设其它种疾病与胃功能的减弱之间是有某些种联系作用的存在，而不仅是与组胺的扩散是有关联作用的。

而胃的功能减弱，也不只是与组胺的结合减少有关，还有其它的未知的化学物质也在其中有作用。

 

[神机定通]

本帖最后由 神机定通 于 2015-9-29 21:11 编辑

在与甲状腺素减少的疾病，如水肿病中的水肿激素的合成的增加，不必有其上级反应物质的增多，也能有水肿激素合成量的增加。



而最初的药理学分析，应可能是与，甲状腺素的垂体素TSH和下脑素TRH,它们的受体结合反应减少减弱是相关的。



进而推测，这些化学物质的浓度的增加产生了扩散，实际上已知，因为甲状腺素的减少，会让TRH在浓度有非常大的增长。

这些化学物质是很少的肽类物质，它们如果要在水肿激素合成增加方面有药理学方面的作用，可能性是很少的，因为肾素的肽比TRH的分子长度要长。

如果与受体结合的，如肾上腺皮脂腺受体的结合位点，在肽的首未端，在分子长度方面，就不能达到要求的。

也就是，在甲状腺素减少时，TRH的就是产生了扩散，也不可能对水肿激素有药理学方面的反应作用的。

还有就是垂体的TSH，它们是一些糖蛋白，有几百个氨基酸残基组成的，如果要替代相对很少的几个肽的肾素，增加水肿激素的合成，就更不太可能了。

 

[神机定通]

在甲状腺素合成减少时。也有可能与胃酸的增加有联系作用产生。

也就是这种激素的合成的减少，是会影响到组胺，胃泌素，的合成增加的。

但是假设的，TRH，TSH,这些化学物质的扩散，也都不太可能会替代组胺等与胃受体有结合反应，而增加胃酸的合成。



或者这些小的肽或大的蛋白质是不能与胃受体有结合反应，进而产生药理作用，增加胃酸的合成量。

但却可以有统计方面联系存在。

就是甲状腺素的合成减少的反应是可以与胃酸的合成增加间建立明显的作用联系，但却不是它的上级反应物质TRH或TSH的扩散相关的作用联系。

病理学药理研究，要非常清楚，这些关系的存在与不同。

以启发研究深入。



当然这些关系的存在，实际是在中国人的中草药的应用当中的。

而对于病理学药理学还是很无知的状态的。

 

[神机定通]

与胃酸合成有关的组胺的合成是受到胃泌素的作用的。
而胃泌素的肽要比TRH的肽大，是不可能替代胃泌素以增加组胺的合成进而又增加了胃酸的合成的。

而TSH是几百个肽的糖蛋白，也不能替代胃泌素以增加组胺及胃酸的合成。
也就是，甲状腺素合成减少的反应，如果有TRH，TSH的扩散，也不能对有胃泌素类的结合反应以增加组胺及胃酸的合成的。

 

[神机定通]

如果胃泌素与胃细胞受体的结合反应减弱或减少，也能与水肿的产生有联系作用存在，再假设是这种肽的浓度增加后产生了扩散，进而替代了部分的肾素，紧张素III与，肾上腺皮脂的网状带细胞受体结合，而增加了部分的水肿激素的ALD的合成，而形成了水肿病。
但是胃泌素的肽比III要少2个肽，是不太可能与网状带细胞受体有结合反应或空间相补的药理要求的结合反应的形成的。

也就是胃泌素的结合反应产生的可能的扩散，也不会对水肿的形成有药理学作用的，但是这种结合反应减弱或减少本身却可以与水肿的形成有某种必然的联系作用存在的。
如用中药的补脾气或温脾阳的药，是可以治水肿病的。

但是这种药却并没有直接的治水肿的药物成分，却是可以治脾虚的消化方面的疾病的。

 

[神机定通]

本帖最后由 神机定通 于 2015-10-2 20:04 编辑

如果中药中的温脾阳的药物成分，只有对胃泌素与胃细胞结合反应恢复的作用，没有对水肿激素ALD的抑制结合的作用，却在治俞了消化方面的疾病的同时，也消除了水肿，也就表明，胃的功能减弱或胃泌素的结合反应减少，与水肿激素ALD的增加之间有某种联系作用的存在。
但却又不是胃泌素这种肽类物质充当了，肾素紧张素III的角色，与ALD的合成受体网状带细胞受体有结合反应后的药理学作用的结果。
因为它们是不同的肽类物质。

 

[神机定通]

与胃酸合成有关的正常的生理物质组胺，是有头尾结构的五元环分子。

化学药的抑组胺结合反应的药物分子也是五元环物质。
而补脾气的中药白术中的苍术醇或桉叶醇是双环的六元环分子。

化学药的五元环分子与组胺的五元环分子都是与正常的组胺受体结合的，只是产生的药理作用是根本相反应的。

而组胺对胃酸的合成有正向作用。

中药的双环物质也对胃酸合成有正向作用，但却不是与组胺相同的药理学反应作用的。
这种双环分子实际是与，结构象改变了的组胺受体首先有结合的化学反应。
然后在有结合键的键能的释放，这种能量作用，可以将病理的组胺受体的结构像恢复为正常的结合构象。
因为胃酸合成受体的病理性的构象的形成，组胺不能与其受体有结合反应产生，胃酸及相关的胃的消化功能势必减弱，就是中国人的脾虚反应。
但是病理学药理学却并不知胃的功能减弱或脾虚相关的病理学药理学反应是什么。

 

[神机定通]

也就是中药补脾药中的双环分子，对于胃的功能并不是直接的兴奋作用。
虽然据药理学实验，也有些这种性质的效果，但却不是最主要的药理作用。

如果仅是这种药理反应作用，这种中药是要持续的服用的。
但实际却不是这样的。
因为病理学药理学，还不知道胃功能减弱的受体的结构象的变化，实际并没有相应的药物的研究设计。
而做中药的实验，也只是简单的理解中药的化学反应的。
以为中药对消化的药理作用，仅是简单的兴奋的作用。
至于其它的药理反应的发现，实际与中药的治脾虚的药理学作用是基本没有什么相关性的。

 

[神机定通]

白术中的苍术醇的有兴奋消化功能的作用，只表明其也能与正常胃的组胺受体有结合反应，而有组胺的药理学作用。
但是却不能认为，这种双环分子仅有这种药理或生理作用。
因为实际上，中国人根本就不是以这种药理反应作用治消化功能减弱的。
而是其的能恢复胃的组胺受体的正常的结合构象的药理学作用。
相同的分子结构的化学物质可以与不同的受体有结合反应，在药理学方面是完全可以理解的药理学化学反应。
做中药实验的人，实际忽略了，苍术醇的一个很重要的与化学药物的不同的药物反应。
就是中药的补脾的药物在恢复的胃的功能，之后，就没有再用中药的必要了。
如果苍术醇只是简单的兴奋或组胺类的反应，显然是不能脱离中药的。

 

[神机定通]

对于有些胃酸多的，用化学药的抑组胺药，也有真正治愈的，而病理学药理学实际并不知道是如何被治愈的，因为这显然与化学药的设计的目地是不相同的。

关于有增加组胺的合成的化学物质究竟是什么，药理学也并没有研究清楚，或者是根本就没有能力研究清楚的。

但是对于中国人却认为是与脾阳虚有关，或者就是与甲状腺素的合成减少有关的病理学药理学反应。
只要恢复了甲状腺素的正常生理浓度，胃酸也就随之正常了。

而化学药抑组胺的药物只是为抑制组胺与胃细胞受体结合反应设计的化学分子物质，是与组胺相类同的五元环分子。
这种药却也应在甲状腺素合成反应减少方面，如桂皮全恢复了，甲状腺素的生理浓度中有药理学反应作用。

应是这种化学药物与有合成TSH垂体素的腺垂体的有病理构象的受体结合反应后释放的键能，恢复了垂体受体的正常的结构象。

 

[神机定通]

桂皮全或肉桂全是苯基加丙全基，以苯环为主体结构。
而抑组胺结合反应的化学药，是五环的分子。
桂皮全如果是与结构象变化的TSH的合成受体结合恢复的药理学作用，因为抑组胺药物分子与桂皮全的分子形状是相近似的，是有可能与TSH的合成受体腺垂体受体产生结合反应而恢复了TSH受体的正常的生理构象。

 

[神机定通]

肉桂全的六元环上有对称的CH基团。
而抑组胺药的五元环分子的直角上也有对称的CH基团。
如果肉桂全的CH基团是与阳虚的TSH的变形受体结合的位点的化学基团，及与能量释放有关的基团。
在抑组胺的分子上也同样有这些化学基团。
也就是化学药也非常有可能有对TSH变形的受体有恢复成正常生理结合构象的药理学反应的效应。
而胃酸多在应用化学药物中，实际也产生了中药的温阳的药理学反应作用。

 

[神机定通]

抑组胺的化学药的五元环的塔尖上的氧元素分别与塔腰上的碳元素成键，这种组合产生电负性差值较大。

如果也是与TSR变形受体的结合反应的基团，结合成范德华键的释放的能量也应较强，对于恢复TSR变形受体的正常的结合构象，应有作用。