- 注册
- 2008/05/05
- 帖子
- 8808
- 获得点赞
- 67
- 声望
- 10
- 年龄
- 54
关于消化性溃疡鉴别诊断与治疗进展
徐清华
【内容摘要】
消化性溃疡是临床上多发病与常见病，容易误诊为很多疾病，诊断和鉴别诊断做详细回复。
【关键词】
消化性溃疡 鉴别诊断 治疗进展
【正文】
一：消化性溃疡的定义，临床表现，病因学发病机理
一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡，有时简称为溃疡。
原本消化食物的胃酸(盐酸)和胃蛋白酶(酶的一种)却消化了自身的胃壁和十二指肠壁，从而损伤黏膜组织，这是引发消化性溃疡的主要原因。
胃溃疡好发于中老年人，十二指肠溃疡则以中青年人为主。男性患消化性溃疡的比例高于女性。近年来，随着强效抑制胃酸分泌的H2受体阻断剂和胃黏膜保护剂等药物的开发，消化性溃疡的死亡率已经逐年降低了。
和胃溃疡相比，患十二指肠溃疡的人更多，约为胃溃疡的3倍。近年来，城市中患十二指肠溃疡的人数有所增加。与食用谷物等含糖物质相比，食用肉类时的胃酸分泌会增加。当胃酸过多的状态长期持续，积存在十二指肠球部(十二指肠的入口处)时，就容易损害黏膜导致十二指肠溃疡。
容易产生溃疡的部位胃主要可分为胃体部(上2/3)和幽门部(下1/3)两个部分，胃溃疡大多发生在幽门窦胃角部附近。随着年龄增长，易发生溃疡的部位将逐渐移向胃体部上部的食管附近。十二指肠溃疡多半发生在靠近胃的十二指肠球部。
A临床表现
(一)消化性溃疡疼痛特点
1.长期性 由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6~7年，有的可长达一、二十年，甚至更长。
2.周期性 上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。
3.节律性 溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中，装晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1~2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。
4.疼痛部位 十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。
5.疼痛性质 多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。
6.影响因素 疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重；可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。
(二)消化性溃疡其他症状与体征
1.其他症状 本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作而惧食，以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现，或有缓脉、多汗等植物神经系统不平衡的症状。
2.体征 溃疡发作期，中上腹部可有局限性压痛，程度不重，其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。
(三)特殊类型的消化性溃疡
1.无症状型溃疡 指无明显症状的消化性溃疡患者，因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现；或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。
2.儿童期消化性溃疡 儿童时期消化性溃疡的发生率低于成人，可分为4种不同的类型。
(1)婴儿型：婴儿型溃疡系急性溃疡，发生于新生儿和两岁以下的婴儿。发病原因未明。在新生儿时期，十二指肠溃疡较胃溃疡多见。这种溃疡或是迅速愈合，或是发生穿孔或出血而迅速致死。在新生儿时期以后至两岁以内的婴儿，溃疡的表现和新生儿者无大差别，主要表现为出血、梗阻或穿孔。
(2)继发型：此型溃疡的发生与一些严重的系统性疾病，如脓毒病、中枢神经系统疾病、严重烧伤和皮质类固醇的应用有关。它还可发生于先天性幽门狭窄、肝脏疾病、心脏外科手术以后，此型溃疡在胃和十二指肠的发生频率相等，可见于任何年龄和性别的儿童。
(3)慢性型：此型溃疡主要发生于学龄儿童。随着年龄的增长，溃疡的表现愈与成年人相近。但在幼儿，疼痛比较弥散，多在脐周，与进食无关。时常出现呕吐，这可能是由于十二指肠较小，容易因水肿和痉挛而出现梗阻的缘故。至青少年才呈现典型的局限于上腹部的节律性疼痛。十二指肠溃疡较胃溃疡多，男孩较女孩多。此型溃疡的发病与成年人溃疡病的基本原因相同。
(4)并发于内分泌腺瘤的溃疡：此型溃疡发生于胃泌素瘤和多发性内分泌腺瘤病Ⅰ型，即Wermer综合征。
3.老年人消化性溃疡 胃溃疡多见，也可发生十二指肠溃疡。胃溃疡直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体的后壁或小主糨。老年人消化性溃疡常表现为无规律的中上腹痛、呕血和(或)黑粪、消瘦，很少发生节律性痛，夜间痛及反酸。易并发大出血，常常难以控制。
4.幽门管溃疡 较为少见，常伴胃酸分泌过高。其主要表现有：①餐后立即出现中上腹疼痛，其程度较为剧烈而无节律性，并可使病人惧食，制酸药物可使腹痛缓解；②好发呕吐，呕吐后疼痛随即缓解。腹痛、呕吐和饮食减少可导致体重减轻。此类消化性溃疡内科治疗的效果较差。
5.球后溃疡 约占消化性溃疡的5%，溃疡多位于十二指肠乳头的近端。球后溃疡的夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见，并发大量出血者亦多见，内科治疗效果较差。
6.复合性溃疡 指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数是十二指肠的发生在先，胃溃疡在后。本病约占消化性溃疡的7%，多见于男性。其临床症状并无特异性，但幽门狭窄的发生率较高，出血的发生率高达30%~50%，出血多来自胃溃疡。本病病情较顽固，并发症发生率高。
7.巨型溃疡 巨型胃溃疡指X线胃钡餐检查测量溃疡的直径超过2.5cm者，并非都属于恶性。疼痛常不典型，往往不能为抗酸药所完全缓解。呕吐与体重减轻明显，并可发生致命性出血。有时可在腹部触到纤维组织形成的硬块。长病程的巨型胃溃疡往往需要外科手术治疗。
巨型十二指肠溃疡系指直径在2cm以上者，多数位于球部，也可位于球后。球部后壁溃疡的周围常有炎性团块，且可侵入胰腺。疼痛剧烈而顽固，常放射到背部或右上腹部。呕吐与体重减轻明显，出血、穿孔和梗阻常见，也可同时发生出血和穿孔。有并发症的巨型十二指肠溃疡以手术治疗为主。
8.食管溃疡 其发生也是和酸性胃液接触的结果。溃疡多发生于食管下段，多为单发，约10%为多发。溃疡大小自数毫米到相当大。本病多发生于返流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有贲门食管返流的病人。溃疡可发生在鳞状上皮，也可发生在柱状上皮(Barrett上皮)。食管溃疡还可发生于食管胃吻合术或食管腔吻合术以后，它是胆汁和胰腺分泌物返流的结果。
食管溃疡多发生于30~70岁之间，约有2/3的病人在50岁以上。主要症状是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常发生于进食或饮水时，卧位时加重。疼痛可放射至肩胛间区、左侧胸部，或向上放射至肩部和颈部。咽下困难亦较常见，它是继发性食管痉挛或纤维化导致食管狭窄的结果。其他可以出现的症状是恶心、呕吐、嗳气和体重减轻。主要并发症是梗阻、出血和穿孔至纵隔或上腹部。诊断主要依靠X线检查和内镜检查。
9.难治性溃疡 是指经一般内科治疗无效的消化性溃疡。其诊断尚无统一标准，包括下列情况：①在住院条件下；②慢性溃疡频繁反复发作多年，且对内科治疗的反应愈来愈差。难治性溃疡的产生可能与下列因素有关：①穿透性溃疡、幽门梗阻等并发症存在；②特殊部位的溃疡(如球后、幽门管等)内科治疗效果较差；③病因未去除(如焦虑、紧张等精神因素)以及饮食不节、治疗不当等；④引起难治性溃疡的疾病，如胃酸高分泌状态(如胃泌素瘤、甲状旁腺功能亢进症等)。
10.应激性溃疡 应激性溃疡系指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术和其他中枢神经系统疾病、严重外伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病(如脓毒病、肺功能不全)等致成应激的情况下在胃和十二指肠产生的急性溃疡。严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Cushing溃疡；颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称为Cushing溃疡。应激性溃疡的发病率近年来有增加的趋势。
应激性溃疡的发病机理尚不明确，其发病可能有两种原因：①应激时出现胃分泌过多，从而导致粘膜的自身消化和形成应激性溃疡。Cushing溃疡可能就是直接由于胃酸的显著分泌过多引起。②严重而持久的应激导致的强烈的交感刺激和循环儿茶酚胺水平的增高可使胃十二指肠粘膜下层的动静脉短路开放。因此，正常流经胃十二指肠粘膜毛细管床的血液便分流至粘膜下层动静脉短路而不再流经胃十二指肠粘膜。这样，在严重应激期间粘膜可以发生缺血，可持续数小时甚至数天，最终造成严重的损伤。当粘膜缺血区域发生坏死时便形成应激性溃疡。此时，盐酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速应激性溃疡的形成，缺血的胃十二指肠粘膜较正常粘膜更易被盐酸和胃蛋白酶所消化。导致胃十二指肠粘膜缺血性损伤的另一可能原因便是播散性血管内凝血引起的胃粘膜血管内的急性血栓形成。播散性血管内凝血常常是严重脓毒病和烧伤的并发症，这或许是脓毒病或烧伤病人应激性溃疡发生率高的原因之一。
应激性溃疡的主要表现是出血，多发生在疾病2~15天，往往难以控制。这是因为应激性溃疡发生急剧，位于溃疡下面的血管未能形成血栓的缘故。此外，也可以发生穿孔。有时仅仅具有上腹痛。
应激性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查，其特征是溃疡多发生于高位胃体，呈多发性浅表性不规则的溃疡，直径在0.5~1.0cm，甚至更大。溃疡愈合后不留疤痕。
B病因学
近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。
C发病机理
(一)胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-ATP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或减少。
胃质子泵(proton pump)是一种氢离子ATP酶，依赖ATP提供能量。它是反转运泵(counter-transport pump)，催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换；它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位(如结肠、肾皮质集合管)质子泵所产生的梯度。
在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡(tubulovesicles)内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus)，并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+、K+-ATP酶激活，一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制，由于K+和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+、K+-ATP酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的，为160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.3~1.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。
在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。“无酸就无溃疡”的论点对十二指肠溃疡是符合的。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。
食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽(GIP)、血管活性肠肽(VIP)，这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。
胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的BAO和MAO均与正常人相似，甚至低于正常；一些胃粘膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合；一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。
(二)幽门螺杆菌感染 HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀、表面不规则，细胞内粘液颗粒耗竭，空泡样变，细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。
(三)胃粘膜保护作用 正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。
在胃粘膜表面有大约0.25~0.5mm的粘液层，这一厚度约为表面上皮细胞厚度的10~20倍，约相当于胃腺深度的1/2~1/4。粘液在细胞表面形成一非动层(unstirred zone)；粘液内又含粘蛋白，其浓度约30~50mg/ml，粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有利于阻止氢离子的逆弥散。胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，其分泌量约相当于胃酸最大排出量的5%~10%。胃分泌HCO3-的过程依赖于代谢谢能量。细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-；后者穿越管腔内膜，与Cl-交换，而分泌入胃腔中；细胞的基底侧膜内有Na+K+-ATP酶。在该酶作用下，细胞外保持Na+的高浓度。Na+再弥散入细胞内，作为交换，在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。
无论是粘液抑或重碳酸盐，单独均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的损害，两者结合则形成有效的屏障。粘液作为非流动层而起缓冲作用；在粘液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，从而产生-跨粘液层的H+梯度。胃内pH为2.0的情况下，上皮表面粘液层内pH可保持7.0。这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过粘液层的厚度，而粘液层的厚度又取决了粘液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率。上述因素中任何一个或几个受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。
(四)胃排空延缓和胆汁反流 胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。
十二指肠内容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高，从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。
(五)胃肠肽的作用 已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌，但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多。关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用，尚不清楚。
(六)遗传因素 现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。胃溃疡患者的家族中，胃溃疡的发病率较正常人高3倍；而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。
(七)药物因素 某些解热镇痛药、抗癌药等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中，对阿司匹林的研究比较多，结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人指出，规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。
肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关。一组5331例研究结果表明，皮质类固醇治疗超过30天或强的松总量超过1000mg时可引起溃疡。在既往有溃疡病史的病人，可使疾病加重。
非类固醇抗炎药，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应。利血平等药具有组胺样作用，可增加胃酸分泌，故有潜在致溃疡作用。
(八)环境因素 吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者可增加91.5%；吸烟可引起血管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化；烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃粘膜屏障。消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组。在相同的有效药物治疗条件下，溃疡的愈合率前者亦显著低于后者。因此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合，亦可致复发。
食物对胃粘膜可引起理化性质损害作用。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察，咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品，以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。
(九)精神因素 根据现代的心理-社会-生物医学模式观点，消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。心理因素可影响胃液分泌。
二：消化性溃疡鉴别诊断
(一)、功能性消化不良(非溃疡性消化不良NUD)
功能性消化不良(functionaldyspepsia)是指有消化不良症状而无溃疡或其它器质性疾病如慢性胃炎，十二指肠炎或胆道疾病者。此症颇常见，多见于年轻妇女。有时症状酷似十二指肠溃疡但X线及胃镜检查却无溃疡发现。可有胃肌张力减退，表现为餐后上腹饱胀不适，嗳气、反酸、恶心和无食欲，服用制酸剂不能缓解，但服用胃复安或吗丁啉后可获改善。患者常有神经官能症表现，诸如焦虑失眠、神经紧张、情绪低落、忧郁等，也可伴有肠道易激综合症，表现为结肠痉挛性腹痛或无痛性腹泻，心理治疗或镇静安定剂有时奏效。
(二)、慢性胃、十二指肠炎
常有慢性无规律性上腹痛，胃镜检查示慢性胃窦炎和十二指肠球炎但无溃疡，是主要的诊断和鉴别手段。
(三)、胃泌素瘤
亦称Zolinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致，特点是高胃泌素血症，高胃酸分泌，和多发性、难治性消化性溃疡。肿瘤往往很小(＜1cm)生长慢，半数恶性。因胃泌素过度刺激而使壁细胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道包括空肠上段经常浴于高酸环境，导致多发性溃疡，以位于不典型部位(球后十二指肠降段和横段甚或空肠远段)为其特点。此种溃疡非常难治，常规胃手术后多见复发，且易并发出血，穿孔和梗阻。约1/4-1/3病例伴腹泻。诊断要点是：①基础胃酸分泌过度，常＞15mmol/h，BAO/MAO60%；②X线检查常示非典型位置的溃疡。特别是多发性溃疡。伴胃内大量胃液和增粗的胃粘膜皱襞；③难治性溃疡，常规胃手术不奏效，术后易复发；④伴腹泻；⑤血清胃泌素＞500ng/L(正常＜100ng/L)。最近报道用H2-受体拮抗剂有效，但疗效不巩固，常须切除肿瘤或作全胃切除术。
(四)、胃癌
胃溃疡与溃疡型胃癌之区别极为重要，但有时比较困难。一些溃疡型胃癌在早期，其形态和临床表现可酷似良性溃疡，甚至治疗后可暂愈合(假愈)，故有主张对所有胃溃疡患者都应进行胃镜检查，在溃疡边缘作多点活检，明确溃疡的性质。
(五)、钩虫病
钩虫可引起十二指肠炎，发生出血，甚至出现黑粪，症状可酷似消化性溃疡。胃镜检查在十二指肠可见到寄生的钩虫和出血点。凡来自农村而有消化不良症候者，应常规作粪检寻找钩虫卵，驱虫治疗有效，可与十二指肠溃疡鉴别。
(六)、胃粘膜脱垂症
本症可有上腹痛，由于脱垂间歇出现症状亦可呈间歇性。一般上腹疼痛并无溃疡的节律性或夜间痛，制酸剂不能缓解，但可因体位(左侧卧位或床脚抬高)所缓解。诊断主要依靠X线钡餐检查示十二指肠球部有“蕈样”或“伞状”缺损阴影。
(七)、胆囊炎及胆石症
本病中年女性较多见，也可引起慢性、复发性上腹痛，有时误诊为消化性溃疡。疼痛一般缺乏溃疡的节律性，往往因进食而发作，如有典型胆绞痛，Murphy征阳性，急性发作时常有发热及黄疸，胆囊造影，B超及ERCP(内镜逆行胆胰管造影)检查可以确诊。
三：治疗
A、
一般治疗
将本病的基本知识介绍给患者，使其了解本病的发病诱因及规律，增强其对治疗的信心，积极配合治疗，建立规律的生活制度，避免发病与复发诱因。
大多数轻症患者可在门诊治疗，发作或活动期及症状较重或有并发症者需休息或住院治疗。
饮食要定时，进食不宜太快，避免过饱过饥，一般不必严格食谱，但应避免粗糙、过冷过热和刺激性大的食物如香料、浓茶、咖啡等。急性活动期症状严重的患者可给流质或软食，进食次数不必过多，一般患者及症状缓解后可从软食逐步过度到正常饮食。
戒酒及戒烟亦为治疗的一部分。饮酒能促进胃酸分泌和破坏胃粘膜屏障，对溃疡不利。吸烟能延迟溃疡的愈合。烟叶中所含物质(尼古丁)能降低幽门括约肌张力，促进胆汁返流也具抑制胰泌素分泌HCO3-的作用；长期吸烟还能加强迷走神经张力，促进胃酸分泌。
应禁用能损伤胃粘膜的非甾体炎药如阿期匹林、消炎痛，保泰松等。
精神紧张、情绪波动时可用安定药如延胡索乙素、利眠宁、安定或多虑平等，以稳定情绪，解除焦虑，但不宜长期服用。
药物治疗
(一)减少损害因素的药物
1、抗酸剂能结合或中和胃酸，减少氢离子的逆向弥散并降低胃蛋白酶的活性，缓解疼痛，促进溃疡愈合。
常用的抗酸剂有可溶性和不可溶性两类。可溶性抗酸药主要为碳酸氢钠，该药止痛效果快，但易被消化道吸收，长期和大量服用可引起钠潴留和代谢谢性碱中毒，并在胃内产生CO2有引起继发性胃酸增高的缺点，故临床上不单独使用。不溶性抗酸剂有碳酸钙(0.5-1.0每日3次)、氧化镁(0.5-1.0每日3-4次)、氢氧化镁(15%10-20毫升每日3次)氢氧化铝(0.5-1.5每日3-4次)或凝胶剂(10-15ml每日3-4次)、次碳酸铋(0.5-1.0每日3-4次)等。碳酸钙本身是不溶性的，但与胃酸起中和反应后变成水溶性氯化钙。用量多时可引起高钙血症，久服还可引起肾功能损害，用药中应定期查血钙、肾功，一般不长期服用，有肾功损害或老年人不宜用。中药乌贼骨、珍珠粉主要成份也是碳酸钙类。上述不溶性抗酸剂，一些可致便秘(如铋剂)一些可致腹泻(如镁剂)，故常将两种或多种联合或制成复方制剂使用，以增加治疗效果，减少副作用。常用复方制剂有：胃舒平、铝镁合剂、胃疡宁、乐得胃、MylantaⅡ，复方钙铋镁等。
中和胃酸的作用决定于药物颗粒的大小及在胃液中的溶解速度，颗粒越小溶解越快，中和作用越大。因此，药物剂型的效能以液体如凝胶、溶液最佳，粉剂次之，片剂又次之，后者宜嚼碎服用。
服药时间，根据胃酸分泌及酸度测定结果，以餐后一小时及睡前给药最佳。对大多数一日三餐的患者，适用于日4次疗法。如症状未能控制，可增加给药次数(缩短给药间隔)而不需增加每次的剂量。疗程一般服6-8周或痛消失后再服两周。
2、胃酸分泌抑制剂
(1)抗胆碱能药这类药物能抑制迷走神经及壁细胞乙酰胆碱受体，从而抑制胃酸分泌，解除平滑肌和血管痉挛，有利于止痛及改善局部营养，还能延缓胃排空作用，有利于延长制酸药物和食物的中和胃酸作用，适用于十二指肠溃疡。但延缓胃排空可加重胃窦潴留，一般不宜用于胃溃疡
抗胆碱能药物甚多，较常用的有：颠茄(浸膏10-30mg，酊剂0.5-1.0ml)、阿托品(0.3-0.5mg)、山莨菪碱(5-10mg)，普鲁本辛(15mg-45mg)，胃长宁(1-2mg)，胃安(0.5mg)和胃欢(15mg)等。服法为餐前1小时及睡前各一次。为迅速解痉止痛，必要时可用阿托品、山莨菪碱皮下注射。上述药物均有不同程度副作用，如口干、视力模糊、心律增快、排尿困难等。禁忌证有：返流性食管炎、幽门梗阻、近期溃疡出血、青光眼、前列腺肥大等。在手术前及X线钡餐检查前亦宜停用。
近年来合成一种新的选择性作用于毒蕈碱受体亚群(M2)的拮抗剂，称为哌吡氮平(Pirenzepine)仅作用于外分泌腺、眼及膀胱、对M1受体(平滑肌、心肌)作用极小。小剂量使用则选择性阻断壁细胞M2受体，抑胃酸分泌而无上述副作用，认为是较好的治疗药物，哌吡氮平的剂量与用法：每日100毫克，分别于早、午餐前服25mg，睡前服50毫克，四周为一疗程。
(2)组胺H2受体拮抗剂能与壁细胞H2受体竞争结合，阻断组胺兴奋壁细胞的泌酸作用，是强有力的胃酸分泌抑制剂。目前常用的有两种：甲氰米胍(Cemitidine)每日剂量1000mg(三次餐后各200mg，睡前400mg)目前多主张400mg每日2次或800mg每日1次，4-6周为一疗程。为巩固疗效、防止复发，可每晚睡前400mg，维持6-12个月。副作用发生率不到5%，有头痛头昏、嗜睡、男性乳房发育、粒细胞减少、皮疹、转氨酶升高等，停药后可以恢复。另一药物为呋喃硝胺(Ranitidine)其作用优于甲氰米胍，只需150mg每日二次，或300mg每晚一次，疗程4-6周，治愈率很高。副作用比甲氰米胍少见。新合成的法莫替丁(famotidine)作用更强而持久，每日服40mg。
(3)亚砜咪唑(Omeragole)商品名洛赛克，是新近合成的一种最强的抑制胃酸分泌治疗消化性溃疡的有效药物。其作用为抑制壁细胞分泌面的H＋-K＋ATP酶，即质子泵，从而阻断了胃酸的分泌。作用强、持续时间长。用法：20-40mg，每天1次，2-4周一疗程。据报导治愈率可达78-94%。
(4)丙谷胺(Proglumide)是异谷氨酸的衍生物，有抑制胃酸分泌作用，本药分子结构与胃泌素末端相似，故认为其抑制胃酸作用主要是竞争阻断壁细胞的胃泌素受体，但也有认为是影响壁细胞代谢谢的结果。其抑制胃酸作用不及H2受体拮抗剂。用法：200-400mg，每日3-4次口服。4-6周一疗程。本药对胃溃疡的作用优于十二指溃疡。
(5)前列腺素E2(PGE2)合成剂15-15双甲基PGE2甲酯和16-16双甲基PGE2甲酯，内服可以抑制基础胃酸分泌和胃泌素所引起的胃液分泌。可能是直接作用于壁细胞抑制CAMP的结果。同时还有抑制胃蛋白酶分泌，刺激胃粘液分泌和对胃粘膜细胞的“保护”作用，有报道治疗消化性溃疡有良好效果，但价格昂贵目前难于推广。
(二)加强保护因素的药物
(1)硫糖铝(sucralfate,ulcermin)是一种八硫酸蔗糖的氢氧化铝盐，在酸性环境下有些分子的氢氧化铝根可离子化而与硫酸蔗糖复合离子分离，后者可聚合成不溶性带负电的胶体，能与溃疡面带正电的蛋白渗出物相结合，形成一保护膜覆盖溃疡面，促进溃疡愈合。硫糖铝还具吸附胆汁酸和胃蛋白酶的作用，最近资料还发现其促进内生前列腺素的合成，并能吸附表皮生长因子(EGF)使之在溃疡处浓集。本药对十二指肠溃疡和胃溃疡均有较好的疗效。餐前服可与溃疡面相接触，如用片剂，应咀嚼成糊状后用温水吞服，剂量每次1g，每日4-5次。
(2)三钾二枸橼络合铋(tripotassiumdicitrao-bismuthate，TDB，商品名Denol)在酸性环境下，可络合蛋白质形成一层保护膜覆盖溃疡面而促进其愈合。近年发现具有较强的抑制幽门螺旋杆菌的作用。有液体和片剂两种剂型，以液体为优。一般剂量为5ml，用温水在饭前吞服，日服3次，睡前一次。此药不吸收，铋可使粪便呈黑色，副反应少。
(3)生胃酮(carbenoxolone)是中药甘草的衍生物，有促进粘液分泌，胃粘膜更新，分泌HCO-3和防止H＋逆弥散的作用。对胃溃疡颇有效。生胃酮有醛固酮样的作用，能排钾潴钠可出现浮肿、高血压、低钾性碱中毒及低血钾性肌病等。合并有高血压、心脏病、肾病者不宜使用，剂量为50-100mg，每日3次，4-6周为一疗程。
(三)抗菌治疗由于幽门螺旋杆菌与消化性溃疡的发病可能有关，TDB所含之铋具有杀灭幽门螺旋杆菌的作用，也可加服抗菌剂如四环素、链霉素、庆大霉素、痢特灵等。可提高溃疡的治愈率，降低复发率。
(四)其它胃复安、吗丁啉，能促进胃排空和增加胃粘膜血流量，增强幽门括约肌张力，防止胆汁返流，适用于胃溃疡，剂量为10mg，每日3-4次，餐前半个小时或睡前服，本药不宜与抗胆碱药物同用。胃复安的副作用有，嗜睡、锥体外系综合征等。
中医疗法
祖国医学认为本病属于“胃脘痛”范畴，按辩论施治，可分为①脾胃虚寒型，治则为温脾健胃、益气健中，代表方为黄芪建中汤加减；②肝郁气滞型，治则为疏肝理气、和胃止痛，代表方为柴胡疏肝散加减；③胃阴不足型，治则为滋养胃阴，代表方为一贯煎或麦冬汤加减；④血瘀型，治则为化瘀通络，代表方为失笑散加减。
四、手术治疗
绝大多数消化性溃疡经内科治疗后可以愈合，因此决定手术应取慎重态度。一般手术指征为：经过严格内科治疗不愈的顽固性溃疡，胃溃疡疑是恶变者或有严重并发症内科治疗不能奏效者.
B治疗进展：
1.1消化性溃疡治疗的新途径
对粘膜防御机制认识的深入，使人们有可能开辟新的治疗途径。
1.1.1改善微循环
血管痉挛和非血管性平滑肌(可能是粘膜肌层)收缩可能是某些类型胃损害的主要机制，而这种机制又是部分地由血管活性和的质所介导的。如能阐明其中机理，便可通过其受体拮抗剂或合成抑制剂来进行预防和治疗。支用某些血管扩张剂可改善微循环，从而增强粘膜屏障和处理酸的能力。
1.1.2改善神经机制
已知在浅表粘膜损害中，神经传入反射可能起重要作用。在对消化性溃疡敏感的个体，这种神经反射受损，上皮呈异常“泄漏”性改变，以至酸逆弥散增加，或上皮不能耐受“正常”的酸。因此采用调节神经反射和反应性的药物，有可能强化粘膜的保护作用。
1.1.3调节免疫反应
消化性溃疡的慢性化可能与粘膜免疫系统不能清除抗原有关。应用免疫调节药物可能有助于清除抗原，从而阻断抗原的发展。已知许多药物能加速抗原愈合，如：白细胞介素1β、血小板源性生长因子、转移生长因子和表皮生长因子。此外，应该注意避免饮酒、吸烟和服用对粘膜有刺激及损害作用的药物。大多数溃疡经上述治疗后在在12周~15周内愈合。停药后5年内溃疡复发率约为25%~60%，其中最多见于半年之内。
1.2手术治疗
以往外科治疗的目的是预防溃疡复发，现在已发展为根除此疾患，使病人能尽可能正常的生活并减少死亡率和复发率。然而，从理论上讲，没有一种术式完美无缺到可以适应溃疡病变化多端的客观实际。每种术式各具优点，如果应用得宜，均可获得较好的结果。同时，学者们仍在努力进行新途径的探索。此外，对于许多外科医生来说，普遍存在着只重视手术，忽视术后药物治疗来维持疗效的现象；尤其对幽门螺杆菌的影响认识不足，使该病的治疗在外科领域尚显不全面。
1.2.1适应证
①凡病人病程长，临床上不能除外恶性者，一般估计癌变率不超过1.5%。问题是有些胃溃疡本身就是恶性的。属于浅表性，不但发展缓慢，而且药物治疗后可缓解或愈合。Grossman报告638例良性溃疡，随访7年，证实3.9%为恶性。故此，即使活检未发现癌细胞，如果溃疡长期不愈合，特别是巨大溃疡，直径在2.5cm以上者，也应考虑手术治疗。②药物治疗12周~15周溃疡不愈合者。例如复合性溃疡病人，约占胃溃疡病人的20%。由于先用十二指肠溃疡引起的幽门排出障碍及胃潴留，内科治疗很难奏效，也容易继发出血、梗阻及穿孔等合并症。③治疗完成停药后溃疡复发者。特别是6个月~12个月即复发者，可疑有溃疡素质。④治疗中发生合并症者(例如，幽门梗阻、穿孔或重度出血者)。⑤穿通性溃疡。
1.2.2术式选择
目前可供选择的术式很多，各具优缺点。具体地说，胃大部分切除的历史较长。它是通过切除胃的产酸区达到降酸、促进溃疡愈合的目的。但术后并发症较多，如营养障碍、小胃综合征等的手术后所造成的残废性后遗症，很难完全恢复。另外，对病人的手术创伤也较大。高选择性迷走神经切断术亦是通过降低胃酸分泌过盛而设计并完善的。该手术范围已明显局限，术后并发症也显著减少。但是又出现了复发率高的问题。手术治疗的关键在于严格选择适应症(根据个体发病的原因和机制选择术式)，精细操作，防止并发症的发生，以此提高手术疗效。
1.2.2.1胃大部切除术(Billoroth 手术)1881年德国人Theodor Billroth(1829~1894)创用了胃大部分除术治疗一胃癌病人。次年，Von Rydigier将其用于治疗溃疡病。这是手术治疗消化性溃的开端。当时的术式为幽门部切除加胃十二指肠吻合。后发现该手术后溃疡很快复发，遂将手术范围扩大到切除胃远端66%~75%。鉴于大面积切除后胃与十二指肠残端相距甚远，1884年，Billtoth又创用了胃大部切除加胃空肠吻合的术式；分别称为BillrothⅠ式和Ⅱ式手术。由于两者都能满足“治愈溃疡、消灭症状、防止复发”的外科治疗溃疡病的目的，很快便被广泛采用。至于溃疡本身能切除当然最好，但是它的切除并非治愈溃疡病所必需的前提。事实证明，旷置的溃疡如果食物不再通过，是可以逐渐自行愈合的。到1930年，胃大部分切除术已被分认为治疗溃疡病的标准术式。在我国50年代中期，胃大部切除术已基本普及于广大城乡医院，并且取得了良好的成绩。迄今，根据我国大组病例统计，胃大部切除治疗溃疡病的近远期效果优良率可达90%~95%。手术死亡率为0.5%~1.0%，复发率不超过1%~2%。近年来，由于技术上的改进，作BillrothⅠ式者逐渐增多。①BillrothⅠ式：为胃溃疡的首选术式。非常适合Ⅰ型胃溃疡。一般切除胃的50%(即所谓半胃切除术)就已足够。理论上，这种术式有以下优点：a.去除了溃疡及其周围的胃炎区域；b.切除胃窦部，去除了胃溃疡的易发部位和胃泌素产生部位；c.手术操作简单，比较符合生理解剖。术后由于胃肠道功能紊乱所引起的并发症较少。②BillrothⅡ式：适合于各种情况的胃、十二指肠溃疡的治疗；尤其在十二指肠溃疡宜选此术式。注意胃切除范围必需大于60%；若切除不足50%或仅切降部分胃窦者，必然会导致吻合口溃疡。这种术式的优点：a.能够切除足够的胃，而不致吻合口张力过大；b.术后溃疡复发率较低；c.术后食物、胃液直接进入空肠，即使难以切除的十二指肠溃疡也能愈合。该术式的缺点：a.手术操作较BillrothⅡ复杂；b.胃空肠吻合改变了正常的解剖生理关系，术后并发症较多。包括：小胃综合征、腹泻、倾倒综合征、反流性胃炎或食管炎、吻合口溃疡、输入袢综合征、输出袢梗阻及胰腺炎等。常用的术式：a.胃切除、结肠后胃空肠吻合术(Hoffmeister法)；凡不能用BillrothⅠ式者，应首选此手术。b.BPolya法；c.胃切除、结肠前胃空肠吻合术(Moynihan法)；横结肠系膜变异而不能用Hoffmeister法时，采用此术式。d.V.Eiselsberg法等。各种术式都有一定的术后并发症。术式的好坏是相对的，应酌情选择。
1.2.2.2各种胃的迷走神经切断术1814年Sir Benjamin Brodie在对狗的研究中第一个发现了迷走经对促进胃分泌活动和重要性。1925年Eugen Bircher(1882~1956)首先推荐一种选择性迷走神经切断术治疗消化性溃疡。但未受到临床外科界的重视。这类手术主要是消除神经相，本来只适用于十二指肠溃疡。术后胃泌素水平常有升高，似乎对胃溃疡不利，但有从减少胃酸分泌的目的出发，对溃疡的愈合还是有利的。在胃溃疡，它较适用于Ⅱ和Ⅲ型的胃溃疡。必须注意的是，首先除外溃疡为恶性，以免延误治疗。由于胃大部切除术后，十二指肠、空肠液反流有增加胃粘膜癌变的危险性(1990年Augerinos提出)；以及Watanapa(1992)在鼠实验中证实十二指肠液胃反流有致胰癌作用。近年来迷走神经切断术受到世界各国外科医生和重视和应用。这类手术具有安全性高、后遗症少等优点，但是术后溃疡复发率普遍较高。多数学者报道该复发率为5%~7%。为此，目前临床上有许多改进方案。临床外科医生们多倾向于施行各种迷走神经切断术加引流(幽门切除或幽门成型)术。以期降低术后并发症的发生，尤其是各种严重并发症的发生。与迷走神经切断术有关的术式：①迷走神经干切断术：1943年Dragstedt首先创用迷走神经干切断术治疗溃疡病。此法操作简便，切除完全。但是，术后遗留胃排空障碍、胃内容物滞留，以及其它内脏分泌和运动功能紊乱，现已被废弃。②选择性迷走神经切断术：1922年Wertheimert和Lartarjet对此术式进行了研究。1948年，Jackson和Franksson将此术式用于十二指外科。此手术保留了迷走神经的左肝胆支和右腹腔支。因此，不发生其它内脏功能率乱，但仍有胃内容物滞留的缺点。③高度选择性迷走神经切断术：(High Selective Vagogomy)又称壁细胞或胃近侧迷走神经切断术、酸分泌迷走神经切断术或超选择性迷走神经切断术：1969年由Jlhnston和William首先提出。此手术仅切断支幽门窦和十二指肠的鸦爪神经，使幽门和幽门窦的功能保持正常，不必附加胃引流手术。手术创伤小，并发症少，比较合乎生理解剖。1970年Johnston和Amdrup分别报道应用高度选择性迷走神经切断术而不附加胃引流术的早期临床结果，又保存及全胃及其排空功能；手术死亡率低，术后并发症和胃肠道症状少，因而迅速得到广泛应用。疗效与溃疡部位、有否合并幽门梗阻以及医生操作经验等有关。并发症：技术操作缺点所致的有脾损伤(需行脾切除者为1.4%~4%)、食管穿孔(发生率为0.7%~1.6%)和胃小弯坏死穿孔(发生率为0.036%~2.8%；胃肠功能改变引起的有腹泻(发生率为0%~7%)、倾倒综合征(发生率为0~4%)。Dewer观察到高度选择性迷走神经切断术后胆汁反流率和胃炎发生率均显著低于其它术式。大多报道无手术死亡，有的报道死亡率为0.4%~0.9%。死亡原因多为老年患者合并心肺疾病。复发率较高是此术式的一大主要缺点。Johnston报道为3%~30%，平均8%。复发大多发生在要后1a~3a内，有报道复发和随访时间成正比。另外，手术操作要求较高是此术式普及开展了一大障碍。胃溃疡是否适宜行高选择性迷走神经切断术尚有争论。大多数作者报道对Ⅲ型溃疡行高选择性迷走神经切断术，疗效不佳，其复发率为16%~44%。显著高于十二指肠溃疡。④选择性迷走神经切断片的基础上，还解决了胃引流问题。其中幽门窦的切除去除了胃酸分泌的头相和胃相。因此兼具迷走神经切断和胃大部去除的双重优点。但是，此手术过大，仅适用于空腹排酸量和最大排酸量均较高的病例。⑤迷走神经切断术加胃窦切除术。1948的由Franksson和Jakson提出。⑥迷走神经切断术加幽门成型术。1948年由Franksson和Jakson提出。术后十二指肠溃疡的复发率为10%左右。
1.2.2.3Roux-en-Y型胃肠吻合。为防止Bllroth式术后的十二指肠液反流，多作为二次手术时考虑选择的术式。由于此术式有溃疡复发的可能，因此还应加行迷走神经切断术。有作者主张用此术式代替常规的胃空肠吻合，但是尚无大宗的病例报道。
1.2.3腹腔镜在消化性溃疡
治疗中的应用：此为近年来普外科的一个显著进展。80年代此项技术始被应用于外科临床。由于器械和辅助技术的改进，该技术很快受到外科医生们的重视并得到广泛应用。其手术适应证基本与开放性手术相同；仅有少数另外，包括：①既往有上腹部手术史；②门脉高压症食道静脉曲张。Hill和Barker用此方法施 行选择性迷走神经切断术(后迷走神经干及前高选择性迷走神经切断术)取得了降酸满意，不影响胃排空的效果。这种手术具有创伤小、操作容易、术后恢复快等优点，可望被普通外科医生们接受。
1.2.4内镜在消化性溃疡诊治中的应用
目前内镜在消化性溃疡治疗上的主要应用为止血。其最主要的方法有热凝固和注射疗法。近来研究显示内镜治疗可明显降低出血病例的死亡率(减少30%)。使再出血率减少69%，急诊手术率减少62%。最大的疗效见于伴有活动性出血和非出血性可见血管性病例。
1.3热凝固疗法
1.3.1激光
此为一种良好的内镜下止血方法。尤其对活动性出血的止血效果良好。但是其疗效并不比电灼、热探头和注射疗法更有效，且价格昂贵，不宜搬动。对于变形的十二指肠球部出血，难以送入激光，且不能进行接触凝固。
1.3.2电灼
分为单极、又极和多极3种。单极者有引起组织损伤深，易并发穿孔的缺点。现多采用改良的单极电灼或后两种电灼方法，对溃疡出血均有一定疗效，比内科治疗有效，但不一定优于热探头法。
1.3.3热探头
本法能有效地控制溃疡出血，并能明显降低再出血率。
1.3.4微波
本法使用的仪器价格低廉，操作简便，搬运方便且比电灼法安全，对心血管几无影响。国内报道止血的有效率在70%以上。
1.4注射治疗
在内镜下于出血局部注射止血剂 ，是最简便而有效的方法。常用的注射剂有1/10000肾上腺素、Polidocanol、凝血酶、无水酒精和高渗盐水等。另外，内镜检查对于消化性溃术后疗效观察具有十分重要的意义。
1.5几种特殊型消化性溃疡的治疗
1.5.1高位胃溃
①全胃切除术。易产生营养代谢谢障碍。目前多不主张采用。②近端胃切除术。易切断胃迷走神经，致术后胃排空延迟。目前多不主张采用。③Tanner转位胃切除术。适用于高位贲门下胃后壁溃疡。④Pauchet高位溃疡切除术。适用于贲门下小弯溃疡。⑤整形、修补的胃切除术。适用于贲门附近的高位胃溃疡。
1.5.2复合性溃疡
从病理生理和遗传学观点，复合性溃疡可能是一特殊的实体，其胃酸分泌和胃泌素释放呈现正相关关系，因此理论上应以切除胃窦为宜。术式选择上：切除困难的十二指肠残端瘘的发生是手术医生最担心的问题。我院近几年创用的十二指肠残端用自体腹直肌后鞘补片包埋的方法，取得了满意的效果。
1.5.3复发性溃疡的处理
此种情况多是由于第一次手术的设计不当或术中处理有误造成的，如：胃切除不足、胃窦残留以及输入袢过长等。药物治疗似无显效，由于复发性溃疡并发症的发生率较高，故应考虑手术治疗。术式的选择应根据复发的原因、原术式、复发部位以及欲选术式的优缺点等来决定。
1.6手术疗效的评定(Visick标准)
VisickⅠ：患者营养状态极佳，无任何胃肠道症状；VisickⅡ：患者胃肠道功能很好，无溃疡症状，营养状态很好；VisickⅢ：手术有效，无残留溃疡症状，有腹胀、腹泻、中度的倾倒综合征；VisickⅣ患者有复发性溃疡，营养不良，胃切除术后综合症严重到足以影响正常工作。
徐清华
【内容摘要】
消化性溃疡是临床上多发病与常见病，容易误诊为很多疾病，诊断和鉴别诊断做详细回复。
【关键词】
消化性溃疡 鉴别诊断 治疗进展
【正文】
一：消化性溃疡的定义，临床表现，病因学发病机理
一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡，有时简称为溃疡。
原本消化食物的胃酸(盐酸)和胃蛋白酶(酶的一种)却消化了自身的胃壁和十二指肠壁，从而损伤黏膜组织，这是引发消化性溃疡的主要原因。
胃溃疡好发于中老年人，十二指肠溃疡则以中青年人为主。男性患消化性溃疡的比例高于女性。近年来，随着强效抑制胃酸分泌的H2受体阻断剂和胃黏膜保护剂等药物的开发，消化性溃疡的死亡率已经逐年降低了。
和胃溃疡相比，患十二指肠溃疡的人更多，约为胃溃疡的3倍。近年来，城市中患十二指肠溃疡的人数有所增加。与食用谷物等含糖物质相比，食用肉类时的胃酸分泌会增加。当胃酸过多的状态长期持续，积存在十二指肠球部(十二指肠的入口处)时，就容易损害黏膜导致十二指肠溃疡。
容易产生溃疡的部位胃主要可分为胃体部(上2/3)和幽门部(下1/3)两个部分，胃溃疡大多发生在幽门窦胃角部附近。随着年龄增长，易发生溃疡的部位将逐渐移向胃体部上部的食管附近。十二指肠溃疡多半发生在靠近胃的十二指肠球部。
A临床表现
(一)消化性溃疡疼痛特点
1.长期性 由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6~7年，有的可长达一、二十年，甚至更长。
2.周期性 上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。
3.节律性 溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中，装晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1~2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。
4.疼痛部位 十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。
5.疼痛性质 多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。
6.影响因素 疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重；可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。
(二)消化性溃疡其他症状与体征
1.其他症状 本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作而惧食，以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现，或有缓脉、多汗等植物神经系统不平衡的症状。
2.体征 溃疡发作期，中上腹部可有局限性压痛，程度不重，其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。
(三)特殊类型的消化性溃疡
1.无症状型溃疡 指无明显症状的消化性溃疡患者，因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现；或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。
2.儿童期消化性溃疡 儿童时期消化性溃疡的发生率低于成人，可分为4种不同的类型。
(1)婴儿型：婴儿型溃疡系急性溃疡，发生于新生儿和两岁以下的婴儿。发病原因未明。在新生儿时期，十二指肠溃疡较胃溃疡多见。这种溃疡或是迅速愈合，或是发生穿孔或出血而迅速致死。在新生儿时期以后至两岁以内的婴儿，溃疡的表现和新生儿者无大差别，主要表现为出血、梗阻或穿孔。
(2)继发型：此型溃疡的发生与一些严重的系统性疾病，如脓毒病、中枢神经系统疾病、严重烧伤和皮质类固醇的应用有关。它还可发生于先天性幽门狭窄、肝脏疾病、心脏外科手术以后，此型溃疡在胃和十二指肠的发生频率相等，可见于任何年龄和性别的儿童。
(3)慢性型：此型溃疡主要发生于学龄儿童。随着年龄的增长，溃疡的表现愈与成年人相近。但在幼儿，疼痛比较弥散，多在脐周，与进食无关。时常出现呕吐，这可能是由于十二指肠较小，容易因水肿和痉挛而出现梗阻的缘故。至青少年才呈现典型的局限于上腹部的节律性疼痛。十二指肠溃疡较胃溃疡多，男孩较女孩多。此型溃疡的发病与成年人溃疡病的基本原因相同。
(4)并发于内分泌腺瘤的溃疡：此型溃疡发生于胃泌素瘤和多发性内分泌腺瘤病Ⅰ型，即Wermer综合征。
3.老年人消化性溃疡 胃溃疡多见，也可发生十二指肠溃疡。胃溃疡直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体的后壁或小主糨。老年人消化性溃疡常表现为无规律的中上腹痛、呕血和(或)黑粪、消瘦，很少发生节律性痛，夜间痛及反酸。易并发大出血，常常难以控制。
4.幽门管溃疡 较为少见，常伴胃酸分泌过高。其主要表现有：①餐后立即出现中上腹疼痛，其程度较为剧烈而无节律性，并可使病人惧食，制酸药物可使腹痛缓解；②好发呕吐，呕吐后疼痛随即缓解。腹痛、呕吐和饮食减少可导致体重减轻。此类消化性溃疡内科治疗的效果较差。
5.球后溃疡 约占消化性溃疡的5%，溃疡多位于十二指肠乳头的近端。球后溃疡的夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见，并发大量出血者亦多见，内科治疗效果较差。
6.复合性溃疡 指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数是十二指肠的发生在先，胃溃疡在后。本病约占消化性溃疡的7%，多见于男性。其临床症状并无特异性，但幽门狭窄的发生率较高，出血的发生率高达30%~50%，出血多来自胃溃疡。本病病情较顽固，并发症发生率高。
7.巨型溃疡 巨型胃溃疡指X线胃钡餐检查测量溃疡的直径超过2.5cm者，并非都属于恶性。疼痛常不典型，往往不能为抗酸药所完全缓解。呕吐与体重减轻明显，并可发生致命性出血。有时可在腹部触到纤维组织形成的硬块。长病程的巨型胃溃疡往往需要外科手术治疗。
巨型十二指肠溃疡系指直径在2cm以上者，多数位于球部，也可位于球后。球部后壁溃疡的周围常有炎性团块，且可侵入胰腺。疼痛剧烈而顽固，常放射到背部或右上腹部。呕吐与体重减轻明显，出血、穿孔和梗阻常见，也可同时发生出血和穿孔。有并发症的巨型十二指肠溃疡以手术治疗为主。
8.食管溃疡 其发生也是和酸性胃液接触的结果。溃疡多发生于食管下段，多为单发，约10%为多发。溃疡大小自数毫米到相当大。本病多发生于返流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有贲门食管返流的病人。溃疡可发生在鳞状上皮，也可发生在柱状上皮(Barrett上皮)。食管溃疡还可发生于食管胃吻合术或食管腔吻合术以后，它是胆汁和胰腺分泌物返流的结果。
食管溃疡多发生于30~70岁之间，约有2/3的病人在50岁以上。主要症状是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常发生于进食或饮水时，卧位时加重。疼痛可放射至肩胛间区、左侧胸部，或向上放射至肩部和颈部。咽下困难亦较常见，它是继发性食管痉挛或纤维化导致食管狭窄的结果。其他可以出现的症状是恶心、呕吐、嗳气和体重减轻。主要并发症是梗阻、出血和穿孔至纵隔或上腹部。诊断主要依靠X线检查和内镜检查。
9.难治性溃疡 是指经一般内科治疗无效的消化性溃疡。其诊断尚无统一标准，包括下列情况：①在住院条件下；②慢性溃疡频繁反复发作多年，且对内科治疗的反应愈来愈差。难治性溃疡的产生可能与下列因素有关：①穿透性溃疡、幽门梗阻等并发症存在；②特殊部位的溃疡(如球后、幽门管等)内科治疗效果较差；③病因未去除(如焦虑、紧张等精神因素)以及饮食不节、治疗不当等；④引起难治性溃疡的疾病，如胃酸高分泌状态(如胃泌素瘤、甲状旁腺功能亢进症等)。
10.应激性溃疡 应激性溃疡系指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术和其他中枢神经系统疾病、严重外伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病(如脓毒病、肺功能不全)等致成应激的情况下在胃和十二指肠产生的急性溃疡。严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Cushing溃疡；颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称为Cushing溃疡。应激性溃疡的发病率近年来有增加的趋势。
应激性溃疡的发病机理尚不明确，其发病可能有两种原因：①应激时出现胃分泌过多，从而导致粘膜的自身消化和形成应激性溃疡。Cushing溃疡可能就是直接由于胃酸的显著分泌过多引起。②严重而持久的应激导致的强烈的交感刺激和循环儿茶酚胺水平的增高可使胃十二指肠粘膜下层的动静脉短路开放。因此，正常流经胃十二指肠粘膜毛细管床的血液便分流至粘膜下层动静脉短路而不再流经胃十二指肠粘膜。这样，在严重应激期间粘膜可以发生缺血，可持续数小时甚至数天，最终造成严重的损伤。当粘膜缺血区域发生坏死时便形成应激性溃疡。此时，盐酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速应激性溃疡的形成，缺血的胃十二指肠粘膜较正常粘膜更易被盐酸和胃蛋白酶所消化。导致胃十二指肠粘膜缺血性损伤的另一可能原因便是播散性血管内凝血引起的胃粘膜血管内的急性血栓形成。播散性血管内凝血常常是严重脓毒病和烧伤的并发症，这或许是脓毒病或烧伤病人应激性溃疡发生率高的原因之一。
应激性溃疡的主要表现是出血，多发生在疾病2~15天，往往难以控制。这是因为应激性溃疡发生急剧，位于溃疡下面的血管未能形成血栓的缘故。此外，也可以发生穿孔。有时仅仅具有上腹痛。
应激性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查，其特征是溃疡多发生于高位胃体，呈多发性浅表性不规则的溃疡，直径在0.5~1.0cm，甚至更大。溃疡愈合后不留疤痕。
B病因学
近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。
C发病机理
(一)胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-ATP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或减少。
胃质子泵(proton pump)是一种氢离子ATP酶，依赖ATP提供能量。它是反转运泵(counter-transport pump)，催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换；它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位(如结肠、肾皮质集合管)质子泵所产生的梯度。
在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡(tubulovesicles)内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus)，并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+、K+-ATP酶激活，一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制，由于K+和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+、K+-ATP酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的，为160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.3~1.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。
在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。“无酸就无溃疡”的论点对十二指肠溃疡是符合的。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。
食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽(GIP)、血管活性肠肽(VIP)，这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。
胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的BAO和MAO均与正常人相似，甚至低于正常；一些胃粘膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合；一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。
(二)幽门螺杆菌感染 HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀、表面不规则，细胞内粘液颗粒耗竭，空泡样变，细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。
(三)胃粘膜保护作用 正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。
在胃粘膜表面有大约0.25~0.5mm的粘液层，这一厚度约为表面上皮细胞厚度的10~20倍，约相当于胃腺深度的1/2~1/4。粘液在细胞表面形成一非动层(unstirred zone)；粘液内又含粘蛋白，其浓度约30~50mg/ml，粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有利于阻止氢离子的逆弥散。胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，其分泌量约相当于胃酸最大排出量的5%~10%。胃分泌HCO3-的过程依赖于代谢谢能量。细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-；后者穿越管腔内膜，与Cl-交换，而分泌入胃腔中；细胞的基底侧膜内有Na+K+-ATP酶。在该酶作用下，细胞外保持Na+的高浓度。Na+再弥散入细胞内，作为交换，在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。
无论是粘液抑或重碳酸盐，单独均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的损害，两者结合则形成有效的屏障。粘液作为非流动层而起缓冲作用；在粘液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，从而产生-跨粘液层的H+梯度。胃内pH为2.0的情况下，上皮表面粘液层内pH可保持7.0。这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过粘液层的厚度，而粘液层的厚度又取决了粘液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率。上述因素中任何一个或几个受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。
(四)胃排空延缓和胆汁反流 胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。
十二指肠内容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高，从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。
(五)胃肠肽的作用 已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌，但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多。关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用，尚不清楚。
(六)遗传因素 现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。胃溃疡患者的家族中，胃溃疡的发病率较正常人高3倍；而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。
(七)药物因素 某些解热镇痛药、抗癌药等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中，对阿司匹林的研究比较多，结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人指出，规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。
肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关。一组5331例研究结果表明，皮质类固醇治疗超过30天或强的松总量超过1000mg时可引起溃疡。在既往有溃疡病史的病人，可使疾病加重。
非类固醇抗炎药，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应。利血平等药具有组胺样作用，可增加胃酸分泌，故有潜在致溃疡作用。
(八)环境因素 吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者可增加91.5%；吸烟可引起血管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化；烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃粘膜屏障。消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组。在相同的有效药物治疗条件下，溃疡的愈合率前者亦显著低于后者。因此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合，亦可致复发。
食物对胃粘膜可引起理化性质损害作用。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察，咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品，以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。
(九)精神因素 根据现代的心理-社会-生物医学模式观点，消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。心理因素可影响胃液分泌。
二：消化性溃疡鉴别诊断
(一)、功能性消化不良(非溃疡性消化不良NUD)
功能性消化不良(functionaldyspepsia)是指有消化不良症状而无溃疡或其它器质性疾病如慢性胃炎，十二指肠炎或胆道疾病者。此症颇常见，多见于年轻妇女。有时症状酷似十二指肠溃疡但X线及胃镜检查却无溃疡发现。可有胃肌张力减退，表现为餐后上腹饱胀不适，嗳气、反酸、恶心和无食欲，服用制酸剂不能缓解，但服用胃复安或吗丁啉后可获改善。患者常有神经官能症表现，诸如焦虑失眠、神经紧张、情绪低落、忧郁等，也可伴有肠道易激综合症，表现为结肠痉挛性腹痛或无痛性腹泻，心理治疗或镇静安定剂有时奏效。
(二)、慢性胃、十二指肠炎
常有慢性无规律性上腹痛，胃镜检查示慢性胃窦炎和十二指肠球炎但无溃疡，是主要的诊断和鉴别手段。
(三)、胃泌素瘤
亦称Zolinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致，特点是高胃泌素血症，高胃酸分泌，和多发性、难治性消化性溃疡。肿瘤往往很小(＜1cm)生长慢，半数恶性。因胃泌素过度刺激而使壁细胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道包括空肠上段经常浴于高酸环境，导致多发性溃疡，以位于不典型部位(球后十二指肠降段和横段甚或空肠远段)为其特点。此种溃疡非常难治，常规胃手术后多见复发，且易并发出血，穿孔和梗阻。约1/4-1/3病例伴腹泻。诊断要点是：①基础胃酸分泌过度，常＞15mmol/h，BAO/MAO60%；②X线检查常示非典型位置的溃疡。特别是多发性溃疡。伴胃内大量胃液和增粗的胃粘膜皱襞；③难治性溃疡，常规胃手术不奏效，术后易复发；④伴腹泻；⑤血清胃泌素＞500ng/L(正常＜100ng/L)。最近报道用H2-受体拮抗剂有效，但疗效不巩固，常须切除肿瘤或作全胃切除术。
(四)、胃癌
胃溃疡与溃疡型胃癌之区别极为重要，但有时比较困难。一些溃疡型胃癌在早期，其形态和临床表现可酷似良性溃疡，甚至治疗后可暂愈合(假愈)，故有主张对所有胃溃疡患者都应进行胃镜检查，在溃疡边缘作多点活检，明确溃疡的性质。
(五)、钩虫病
钩虫可引起十二指肠炎，发生出血，甚至出现黑粪，症状可酷似消化性溃疡。胃镜检查在十二指肠可见到寄生的钩虫和出血点。凡来自农村而有消化不良症候者，应常规作粪检寻找钩虫卵，驱虫治疗有效，可与十二指肠溃疡鉴别。
(六)、胃粘膜脱垂症
本症可有上腹痛，由于脱垂间歇出现症状亦可呈间歇性。一般上腹疼痛并无溃疡的节律性或夜间痛，制酸剂不能缓解，但可因体位(左侧卧位或床脚抬高)所缓解。诊断主要依靠X线钡餐检查示十二指肠球部有“蕈样”或“伞状”缺损阴影。
(七)、胆囊炎及胆石症
本病中年女性较多见，也可引起慢性、复发性上腹痛，有时误诊为消化性溃疡。疼痛一般缺乏溃疡的节律性，往往因进食而发作，如有典型胆绞痛，Murphy征阳性，急性发作时常有发热及黄疸，胆囊造影，B超及ERCP(内镜逆行胆胰管造影)检查可以确诊。
三：治疗
A、
一般治疗
将本病的基本知识介绍给患者，使其了解本病的发病诱因及规律，增强其对治疗的信心，积极配合治疗，建立规律的生活制度，避免发病与复发诱因。
大多数轻症患者可在门诊治疗，发作或活动期及症状较重或有并发症者需休息或住院治疗。
饮食要定时，进食不宜太快，避免过饱过饥，一般不必严格食谱，但应避免粗糙、过冷过热和刺激性大的食物如香料、浓茶、咖啡等。急性活动期症状严重的患者可给流质或软食，进食次数不必过多，一般患者及症状缓解后可从软食逐步过度到正常饮食。
戒酒及戒烟亦为治疗的一部分。饮酒能促进胃酸分泌和破坏胃粘膜屏障，对溃疡不利。吸烟能延迟溃疡的愈合。烟叶中所含物质(尼古丁)能降低幽门括约肌张力，促进胆汁返流也具抑制胰泌素分泌HCO3-的作用；长期吸烟还能加强迷走神经张力，促进胃酸分泌。
应禁用能损伤胃粘膜的非甾体炎药如阿期匹林、消炎痛，保泰松等。
精神紧张、情绪波动时可用安定药如延胡索乙素、利眠宁、安定或多虑平等，以稳定情绪，解除焦虑，但不宜长期服用。
药物治疗
(一)减少损害因素的药物
1、抗酸剂能结合或中和胃酸，减少氢离子的逆向弥散并降低胃蛋白酶的活性，缓解疼痛，促进溃疡愈合。
常用的抗酸剂有可溶性和不可溶性两类。可溶性抗酸药主要为碳酸氢钠，该药止痛效果快，但易被消化道吸收，长期和大量服用可引起钠潴留和代谢谢性碱中毒，并在胃内产生CO2有引起继发性胃酸增高的缺点，故临床上不单独使用。不溶性抗酸剂有碳酸钙(0.5-1.0每日3次)、氧化镁(0.5-1.0每日3-4次)、氢氧化镁(15%10-20毫升每日3次)氢氧化铝(0.5-1.5每日3-4次)或凝胶剂(10-15ml每日3-4次)、次碳酸铋(0.5-1.0每日3-4次)等。碳酸钙本身是不溶性的，但与胃酸起中和反应后变成水溶性氯化钙。用量多时可引起高钙血症，久服还可引起肾功能损害，用药中应定期查血钙、肾功，一般不长期服用，有肾功损害或老年人不宜用。中药乌贼骨、珍珠粉主要成份也是碳酸钙类。上述不溶性抗酸剂，一些可致便秘(如铋剂)一些可致腹泻(如镁剂)，故常将两种或多种联合或制成复方制剂使用，以增加治疗效果，减少副作用。常用复方制剂有：胃舒平、铝镁合剂、胃疡宁、乐得胃、MylantaⅡ，复方钙铋镁等。
中和胃酸的作用决定于药物颗粒的大小及在胃液中的溶解速度，颗粒越小溶解越快，中和作用越大。因此，药物剂型的效能以液体如凝胶、溶液最佳，粉剂次之，片剂又次之，后者宜嚼碎服用。
服药时间，根据胃酸分泌及酸度测定结果，以餐后一小时及睡前给药最佳。对大多数一日三餐的患者，适用于日4次疗法。如症状未能控制，可增加给药次数(缩短给药间隔)而不需增加每次的剂量。疗程一般服6-8周或痛消失后再服两周。
2、胃酸分泌抑制剂
(1)抗胆碱能药这类药物能抑制迷走神经及壁细胞乙酰胆碱受体，从而抑制胃酸分泌，解除平滑肌和血管痉挛，有利于止痛及改善局部营养，还能延缓胃排空作用，有利于延长制酸药物和食物的中和胃酸作用，适用于十二指肠溃疡。但延缓胃排空可加重胃窦潴留，一般不宜用于胃溃疡
抗胆碱能药物甚多，较常用的有：颠茄(浸膏10-30mg，酊剂0.5-1.0ml)、阿托品(0.3-0.5mg)、山莨菪碱(5-10mg)，普鲁本辛(15mg-45mg)，胃长宁(1-2mg)，胃安(0.5mg)和胃欢(15mg)等。服法为餐前1小时及睡前各一次。为迅速解痉止痛，必要时可用阿托品、山莨菪碱皮下注射。上述药物均有不同程度副作用，如口干、视力模糊、心律增快、排尿困难等。禁忌证有：返流性食管炎、幽门梗阻、近期溃疡出血、青光眼、前列腺肥大等。在手术前及X线钡餐检查前亦宜停用。
近年来合成一种新的选择性作用于毒蕈碱受体亚群(M2)的拮抗剂，称为哌吡氮平(Pirenzepine)仅作用于外分泌腺、眼及膀胱、对M1受体(平滑肌、心肌)作用极小。小剂量使用则选择性阻断壁细胞M2受体，抑胃酸分泌而无上述副作用，认为是较好的治疗药物，哌吡氮平的剂量与用法：每日100毫克，分别于早、午餐前服25mg，睡前服50毫克，四周为一疗程。
(2)组胺H2受体拮抗剂能与壁细胞H2受体竞争结合，阻断组胺兴奋壁细胞的泌酸作用，是强有力的胃酸分泌抑制剂。目前常用的有两种：甲氰米胍(Cemitidine)每日剂量1000mg(三次餐后各200mg，睡前400mg)目前多主张400mg每日2次或800mg每日1次，4-6周为一疗程。为巩固疗效、防止复发，可每晚睡前400mg，维持6-12个月。副作用发生率不到5%，有头痛头昏、嗜睡、男性乳房发育、粒细胞减少、皮疹、转氨酶升高等，停药后可以恢复。另一药物为呋喃硝胺(Ranitidine)其作用优于甲氰米胍，只需150mg每日二次，或300mg每晚一次，疗程4-6周，治愈率很高。副作用比甲氰米胍少见。新合成的法莫替丁(famotidine)作用更强而持久，每日服40mg。
(3)亚砜咪唑(Omeragole)商品名洛赛克，是新近合成的一种最强的抑制胃酸分泌治疗消化性溃疡的有效药物。其作用为抑制壁细胞分泌面的H＋-K＋ATP酶，即质子泵，从而阻断了胃酸的分泌。作用强、持续时间长。用法：20-40mg，每天1次，2-4周一疗程。据报导治愈率可达78-94%。
(4)丙谷胺(Proglumide)是异谷氨酸的衍生物，有抑制胃酸分泌作用，本药分子结构与胃泌素末端相似，故认为其抑制胃酸作用主要是竞争阻断壁细胞的胃泌素受体，但也有认为是影响壁细胞代谢谢的结果。其抑制胃酸作用不及H2受体拮抗剂。用法：200-400mg，每日3-4次口服。4-6周一疗程。本药对胃溃疡的作用优于十二指溃疡。
(5)前列腺素E2(PGE2)合成剂15-15双甲基PGE2甲酯和16-16双甲基PGE2甲酯，内服可以抑制基础胃酸分泌和胃泌素所引起的胃液分泌。可能是直接作用于壁细胞抑制CAMP的结果。同时还有抑制胃蛋白酶分泌，刺激胃粘液分泌和对胃粘膜细胞的“保护”作用，有报道治疗消化性溃疡有良好效果，但价格昂贵目前难于推广。
(二)加强保护因素的药物
(1)硫糖铝(sucralfate,ulcermin)是一种八硫酸蔗糖的氢氧化铝盐，在酸性环境下有些分子的氢氧化铝根可离子化而与硫酸蔗糖复合离子分离，后者可聚合成不溶性带负电的胶体，能与溃疡面带正电的蛋白渗出物相结合，形成一保护膜覆盖溃疡面，促进溃疡愈合。硫糖铝还具吸附胆汁酸和胃蛋白酶的作用，最近资料还发现其促进内生前列腺素的合成，并能吸附表皮生长因子(EGF)使之在溃疡处浓集。本药对十二指肠溃疡和胃溃疡均有较好的疗效。餐前服可与溃疡面相接触，如用片剂，应咀嚼成糊状后用温水吞服，剂量每次1g，每日4-5次。
(2)三钾二枸橼络合铋(tripotassiumdicitrao-bismuthate，TDB，商品名Denol)在酸性环境下，可络合蛋白质形成一层保护膜覆盖溃疡面而促进其愈合。近年发现具有较强的抑制幽门螺旋杆菌的作用。有液体和片剂两种剂型，以液体为优。一般剂量为5ml，用温水在饭前吞服，日服3次，睡前一次。此药不吸收，铋可使粪便呈黑色，副反应少。
(3)生胃酮(carbenoxolone)是中药甘草的衍生物，有促进粘液分泌，胃粘膜更新，分泌HCO-3和防止H＋逆弥散的作用。对胃溃疡颇有效。生胃酮有醛固酮样的作用，能排钾潴钠可出现浮肿、高血压、低钾性碱中毒及低血钾性肌病等。合并有高血压、心脏病、肾病者不宜使用，剂量为50-100mg，每日3次，4-6周为一疗程。
(三)抗菌治疗由于幽门螺旋杆菌与消化性溃疡的发病可能有关，TDB所含之铋具有杀灭幽门螺旋杆菌的作用，也可加服抗菌剂如四环素、链霉素、庆大霉素、痢特灵等。可提高溃疡的治愈率，降低复发率。
(四)其它胃复安、吗丁啉，能促进胃排空和增加胃粘膜血流量，增强幽门括约肌张力，防止胆汁返流，适用于胃溃疡，剂量为10mg，每日3-4次，餐前半个小时或睡前服，本药不宜与抗胆碱药物同用。胃复安的副作用有，嗜睡、锥体外系综合征等。
中医疗法
祖国医学认为本病属于“胃脘痛”范畴，按辩论施治，可分为①脾胃虚寒型，治则为温脾健胃、益气健中，代表方为黄芪建中汤加减；②肝郁气滞型，治则为疏肝理气、和胃止痛，代表方为柴胡疏肝散加减；③胃阴不足型，治则为滋养胃阴，代表方为一贯煎或麦冬汤加减；④血瘀型，治则为化瘀通络，代表方为失笑散加减。
四、手术治疗
绝大多数消化性溃疡经内科治疗后可以愈合，因此决定手术应取慎重态度。一般手术指征为：经过严格内科治疗不愈的顽固性溃疡，胃溃疡疑是恶变者或有严重并发症内科治疗不能奏效者.
B治疗进展：
1.1消化性溃疡治疗的新途径
对粘膜防御机制认识的深入，使人们有可能开辟新的治疗途径。
1.1.1改善微循环
血管痉挛和非血管性平滑肌(可能是粘膜肌层)收缩可能是某些类型胃损害的主要机制，而这种机制又是部分地由血管活性和的质所介导的。如能阐明其中机理，便可通过其受体拮抗剂或合成抑制剂来进行预防和治疗。支用某些血管扩张剂可改善微循环，从而增强粘膜屏障和处理酸的能力。
1.1.2改善神经机制
已知在浅表粘膜损害中，神经传入反射可能起重要作用。在对消化性溃疡敏感的个体，这种神经反射受损，上皮呈异常“泄漏”性改变，以至酸逆弥散增加，或上皮不能耐受“正常”的酸。因此采用调节神经反射和反应性的药物，有可能强化粘膜的保护作用。
1.1.3调节免疫反应
消化性溃疡的慢性化可能与粘膜免疫系统不能清除抗原有关。应用免疫调节药物可能有助于清除抗原，从而阻断抗原的发展。已知许多药物能加速抗原愈合，如：白细胞介素1β、血小板源性生长因子、转移生长因子和表皮生长因子。此外，应该注意避免饮酒、吸烟和服用对粘膜有刺激及损害作用的药物。大多数溃疡经上述治疗后在在12周~15周内愈合。停药后5年内溃疡复发率约为25%~60%，其中最多见于半年之内。
1.2手术治疗
以往外科治疗的目的是预防溃疡复发，现在已发展为根除此疾患，使病人能尽可能正常的生活并减少死亡率和复发率。然而，从理论上讲，没有一种术式完美无缺到可以适应溃疡病变化多端的客观实际。每种术式各具优点，如果应用得宜，均可获得较好的结果。同时，学者们仍在努力进行新途径的探索。此外，对于许多外科医生来说，普遍存在着只重视手术，忽视术后药物治疗来维持疗效的现象；尤其对幽门螺杆菌的影响认识不足，使该病的治疗在外科领域尚显不全面。
1.2.1适应证
①凡病人病程长，临床上不能除外恶性者，一般估计癌变率不超过1.5%。问题是有些胃溃疡本身就是恶性的。属于浅表性，不但发展缓慢，而且药物治疗后可缓解或愈合。Grossman报告638例良性溃疡，随访7年，证实3.9%为恶性。故此，即使活检未发现癌细胞，如果溃疡长期不愈合，特别是巨大溃疡，直径在2.5cm以上者，也应考虑手术治疗。②药物治疗12周~15周溃疡不愈合者。例如复合性溃疡病人，约占胃溃疡病人的20%。由于先用十二指肠溃疡引起的幽门排出障碍及胃潴留，内科治疗很难奏效，也容易继发出血、梗阻及穿孔等合并症。③治疗完成停药后溃疡复发者。特别是6个月~12个月即复发者，可疑有溃疡素质。④治疗中发生合并症者(例如，幽门梗阻、穿孔或重度出血者)。⑤穿通性溃疡。
1.2.2术式选择
目前可供选择的术式很多，各具优缺点。具体地说，胃大部分切除的历史较长。它是通过切除胃的产酸区达到降酸、促进溃疡愈合的目的。但术后并发症较多，如营养障碍、小胃综合征等的手术后所造成的残废性后遗症，很难完全恢复。另外，对病人的手术创伤也较大。高选择性迷走神经切断术亦是通过降低胃酸分泌过盛而设计并完善的。该手术范围已明显局限，术后并发症也显著减少。但是又出现了复发率高的问题。手术治疗的关键在于严格选择适应症(根据个体发病的原因和机制选择术式)，精细操作，防止并发症的发生，以此提高手术疗效。
1.2.2.1胃大部切除术(Billoroth 手术)1881年德国人Theodor Billroth(1829~1894)创用了胃大部分除术治疗一胃癌病人。次年，Von Rydigier将其用于治疗溃疡病。这是手术治疗消化性溃的开端。当时的术式为幽门部切除加胃十二指肠吻合。后发现该手术后溃疡很快复发，遂将手术范围扩大到切除胃远端66%~75%。鉴于大面积切除后胃与十二指肠残端相距甚远，1884年，Billtoth又创用了胃大部切除加胃空肠吻合的术式；分别称为BillrothⅠ式和Ⅱ式手术。由于两者都能满足“治愈溃疡、消灭症状、防止复发”的外科治疗溃疡病的目的，很快便被广泛采用。至于溃疡本身能切除当然最好，但是它的切除并非治愈溃疡病所必需的前提。事实证明，旷置的溃疡如果食物不再通过，是可以逐渐自行愈合的。到1930年，胃大部分切除术已被分认为治疗溃疡病的标准术式。在我国50年代中期，胃大部切除术已基本普及于广大城乡医院，并且取得了良好的成绩。迄今，根据我国大组病例统计，胃大部切除治疗溃疡病的近远期效果优良率可达90%~95%。手术死亡率为0.5%~1.0%，复发率不超过1%~2%。近年来，由于技术上的改进，作BillrothⅠ式者逐渐增多。①BillrothⅠ式：为胃溃疡的首选术式。非常适合Ⅰ型胃溃疡。一般切除胃的50%(即所谓半胃切除术)就已足够。理论上，这种术式有以下优点：a.去除了溃疡及其周围的胃炎区域；b.切除胃窦部，去除了胃溃疡的易发部位和胃泌素产生部位；c.手术操作简单，比较符合生理解剖。术后由于胃肠道功能紊乱所引起的并发症较少。②BillrothⅡ式：适合于各种情况的胃、十二指肠溃疡的治疗；尤其在十二指肠溃疡宜选此术式。注意胃切除范围必需大于60%；若切除不足50%或仅切降部分胃窦者，必然会导致吻合口溃疡。这种术式的优点：a.能够切除足够的胃，而不致吻合口张力过大；b.术后溃疡复发率较低；c.术后食物、胃液直接进入空肠，即使难以切除的十二指肠溃疡也能愈合。该术式的缺点：a.手术操作较BillrothⅡ复杂；b.胃空肠吻合改变了正常的解剖生理关系，术后并发症较多。包括：小胃综合征、腹泻、倾倒综合征、反流性胃炎或食管炎、吻合口溃疡、输入袢综合征、输出袢梗阻及胰腺炎等。常用的术式：a.胃切除、结肠后胃空肠吻合术(Hoffmeister法)；凡不能用BillrothⅠ式者，应首选此手术。b.BPolya法；c.胃切除、结肠前胃空肠吻合术(Moynihan法)；横结肠系膜变异而不能用Hoffmeister法时，采用此术式。d.V.Eiselsberg法等。各种术式都有一定的术后并发症。术式的好坏是相对的，应酌情选择。
1.2.2.2各种胃的迷走神经切断术1814年Sir Benjamin Brodie在对狗的研究中第一个发现了迷走经对促进胃分泌活动和重要性。1925年Eugen Bircher(1882~1956)首先推荐一种选择性迷走神经切断术治疗消化性溃疡。但未受到临床外科界的重视。这类手术主要是消除神经相，本来只适用于十二指肠溃疡。术后胃泌素水平常有升高，似乎对胃溃疡不利，但有从减少胃酸分泌的目的出发，对溃疡的愈合还是有利的。在胃溃疡，它较适用于Ⅱ和Ⅲ型的胃溃疡。必须注意的是，首先除外溃疡为恶性，以免延误治疗。由于胃大部切除术后，十二指肠、空肠液反流有增加胃粘膜癌变的危险性(1990年Augerinos提出)；以及Watanapa(1992)在鼠实验中证实十二指肠液胃反流有致胰癌作用。近年来迷走神经切断术受到世界各国外科医生和重视和应用。这类手术具有安全性高、后遗症少等优点，但是术后溃疡复发率普遍较高。多数学者报道该复发率为5%~7%。为此，目前临床上有许多改进方案。临床外科医生们多倾向于施行各种迷走神经切断术加引流(幽门切除或幽门成型)术。以期降低术后并发症的发生，尤其是各种严重并发症的发生。与迷走神经切断术有关的术式：①迷走神经干切断术：1943年Dragstedt首先创用迷走神经干切断术治疗溃疡病。此法操作简便，切除完全。但是，术后遗留胃排空障碍、胃内容物滞留，以及其它内脏分泌和运动功能紊乱，现已被废弃。②选择性迷走神经切断术：1922年Wertheimert和Lartarjet对此术式进行了研究。1948年，Jackson和Franksson将此术式用于十二指外科。此手术保留了迷走神经的左肝胆支和右腹腔支。因此，不发生其它内脏功能率乱，但仍有胃内容物滞留的缺点。③高度选择性迷走神经切断术：(High Selective Vagogomy)又称壁细胞或胃近侧迷走神经切断术、酸分泌迷走神经切断术或超选择性迷走神经切断术：1969年由Jlhnston和William首先提出。此手术仅切断支幽门窦和十二指肠的鸦爪神经，使幽门和幽门窦的功能保持正常，不必附加胃引流手术。手术创伤小，并发症少，比较合乎生理解剖。1970年Johnston和Amdrup分别报道应用高度选择性迷走神经切断术而不附加胃引流术的早期临床结果，又保存及全胃及其排空功能；手术死亡率低，术后并发症和胃肠道症状少，因而迅速得到广泛应用。疗效与溃疡部位、有否合并幽门梗阻以及医生操作经验等有关。并发症：技术操作缺点所致的有脾损伤(需行脾切除者为1.4%~4%)、食管穿孔(发生率为0.7%~1.6%)和胃小弯坏死穿孔(发生率为0.036%~2.8%；胃肠功能改变引起的有腹泻(发生率为0%~7%)、倾倒综合征(发生率为0~4%)。Dewer观察到高度选择性迷走神经切断术后胆汁反流率和胃炎发生率均显著低于其它术式。大多报道无手术死亡，有的报道死亡率为0.4%~0.9%。死亡原因多为老年患者合并心肺疾病。复发率较高是此术式的一大主要缺点。Johnston报道为3%~30%，平均8%。复发大多发生在要后1a~3a内，有报道复发和随访时间成正比。另外，手术操作要求较高是此术式普及开展了一大障碍。胃溃疡是否适宜行高选择性迷走神经切断术尚有争论。大多数作者报道对Ⅲ型溃疡行高选择性迷走神经切断术，疗效不佳，其复发率为16%~44%。显著高于十二指肠溃疡。④选择性迷走神经切断片的基础上，还解决了胃引流问题。其中幽门窦的切除去除了胃酸分泌的头相和胃相。因此兼具迷走神经切断和胃大部去除的双重优点。但是，此手术过大，仅适用于空腹排酸量和最大排酸量均较高的病例。⑤迷走神经切断术加胃窦切除术。1948的由Franksson和Jakson提出。⑥迷走神经切断术加幽门成型术。1948年由Franksson和Jakson提出。术后十二指肠溃疡的复发率为10%左右。
1.2.2.3Roux-en-Y型胃肠吻合。为防止Bllroth式术后的十二指肠液反流，多作为二次手术时考虑选择的术式。由于此术式有溃疡复发的可能，因此还应加行迷走神经切断术。有作者主张用此术式代替常规的胃空肠吻合，但是尚无大宗的病例报道。
1.2.3腹腔镜在消化性溃疡
治疗中的应用：此为近年来普外科的一个显著进展。80年代此项技术始被应用于外科临床。由于器械和辅助技术的改进，该技术很快受到外科医生们的重视并得到广泛应用。其手术适应证基本与开放性手术相同；仅有少数另外，包括：①既往有上腹部手术史；②门脉高压症食道静脉曲张。Hill和Barker用此方法施 行选择性迷走神经切断术(后迷走神经干及前高选择性迷走神经切断术)取得了降酸满意，不影响胃排空的效果。这种手术具有创伤小、操作容易、术后恢复快等优点，可望被普通外科医生们接受。
1.2.4内镜在消化性溃疡诊治中的应用
目前内镜在消化性溃疡治疗上的主要应用为止血。其最主要的方法有热凝固和注射疗法。近来研究显示内镜治疗可明显降低出血病例的死亡率(减少30%)。使再出血率减少69%，急诊手术率减少62%。最大的疗效见于伴有活动性出血和非出血性可见血管性病例。
1.3热凝固疗法
1.3.1激光
此为一种良好的内镜下止血方法。尤其对活动性出血的止血效果良好。但是其疗效并不比电灼、热探头和注射疗法更有效，且价格昂贵，不宜搬动。对于变形的十二指肠球部出血，难以送入激光，且不能进行接触凝固。
1.3.2电灼
分为单极、又极和多极3种。单极者有引起组织损伤深，易并发穿孔的缺点。现多采用改良的单极电灼或后两种电灼方法，对溃疡出血均有一定疗效，比内科治疗有效，但不一定优于热探头法。
1.3.3热探头
本法能有效地控制溃疡出血，并能明显降低再出血率。
1.3.4微波
本法使用的仪器价格低廉，操作简便，搬运方便且比电灼法安全，对心血管几无影响。国内报道止血的有效率在70%以上。
1.4注射治疗
在内镜下于出血局部注射止血剂 ，是最简便而有效的方法。常用的注射剂有1/10000肾上腺素、Polidocanol、凝血酶、无水酒精和高渗盐水等。另外，内镜检查对于消化性溃术后疗效观察具有十分重要的意义。
1.5几种特殊型消化性溃疡的治疗
1.5.1高位胃溃
①全胃切除术。易产生营养代谢谢障碍。目前多不主张采用。②近端胃切除术。易切断胃迷走神经，致术后胃排空延迟。目前多不主张采用。③Tanner转位胃切除术。适用于高位贲门下胃后壁溃疡。④Pauchet高位溃疡切除术。适用于贲门下小弯溃疡。⑤整形、修补的胃切除术。适用于贲门附近的高位胃溃疡。
1.5.2复合性溃疡
从病理生理和遗传学观点，复合性溃疡可能是一特殊的实体，其胃酸分泌和胃泌素释放呈现正相关关系，因此理论上应以切除胃窦为宜。术式选择上：切除困难的十二指肠残端瘘的发生是手术医生最担心的问题。我院近几年创用的十二指肠残端用自体腹直肌后鞘补片包埋的方法，取得了满意的效果。
1.5.3复发性溃疡的处理
此种情况多是由于第一次手术的设计不当或术中处理有误造成的，如：胃切除不足、胃窦残留以及输入袢过长等。药物治疗似无显效，由于复发性溃疡并发症的发生率较高，故应考虑手术治疗。术式的选择应根据复发的原因、原术式、复发部位以及欲选术式的优缺点等来决定。
1.6手术疗效的评定(Visick标准)
VisickⅠ：患者营养状态极佳，无任何胃肠道症状；VisickⅡ：患者胃肠道功能很好，无溃疡症状，营养状态很好；VisickⅢ：手术有效，无残留溃疡症状，有腹胀、腹泻、中度的倾倒综合征；VisickⅣ患者有复发性溃疡，营养不良，胃切除术后综合症严重到足以影响正常工作。